Kronični pankreatitis i dijabetes

naslovmedicina
pogledsažetak
jezikruski
Datum dodavanja19.06.2015

Fakultet usavršavanja i prekvalifikacije

Odjel za terapiju, endokrinologiju i hitnu medicinsku pomoć

"Dijabetes zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa"

pankreatitis dijabetes

1. Mjesto dijabetesa gušterače u različitim klasifikacijama dijabetesa

2. Patogeneza dijabetesa uslijed akutnog ili kroničnog pankreatitisa

3. Prevalencija dijabetesa zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa

4. Kliničke manifestacije dijabetesa zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa

4.1. Kronične komplikacije pankreatogenog dijabetesa

5. Dijagnoza dijabetesa kod kroničnog pankreatitisa

6. Terapijski aspekti dijabetesa gušterače

Dijabetes melitus, sekundarno kod bolesti egzokrinog gušterače, ili dijabetesa gušterače, stanje je stalne hiperglikemije, koja se razvija kao posljedica stečene bolesti gušterače, u kojoj se razvija kršenje i vanjske i endokrine funkcije gušterače. Pacijenti obično razvijaju simptome povezane s hiperglikemijom, ali jasno pokazuju povećan rizik od razvoja hipoglikemije i glikemijske nestabilnosti.

Sekundarni dijabetes u odnosu na bolesti gušterače prvi je put opisao 1788. sir Thomas Cowley, koji je izvijestio o slučaju čovjeka "starog 34 godine, jakog, zdravog i pretilog", "koji je obolio od dijabetesa melitusa" i "postepeno je postao izmučen i unatoč liječenju, na kraju je umro. " Na obdukciji "gušterača je bila puna kamenja koji su bili čvrsto ugrađeni u njenu supstancu. Bili su različitih veličina, površina im je bila neravna, poput kamenja u šupljini. Desni kraj gušterače bio je vrlo tvrd i izgledao je kao kondenziran."

Više od 100 godina kasnije, 1889. godine, Minkowski je pokazao da je eksperimentalna resekcija gušterače kod pasa uzrokovala dijabetes, a 1940. Schumaker je utvrdio da najmanje 2% svih slučajeva akutnog pankreatitisa dovodi do klinički izraženog dijabetesa. Unatoč tome što su prihvatili činjenicu da akutni pankreatitis rijetko završava dijabetesom, liječnici su počeli prepoznavati kronični pankreatitis ili ponavljajući akutni pankreatitis kao uobičajeni uzrok oslabljene tolerancije na glukozu.

Dijabetes melitus jedna je od najčešćih nezaraznih bolesti u svijetu. Ovo je sedmi vodeći uzrok smrti u Sjedinjenim Državama, a sveukupno gledano, rizik od smrti kod osoba s dijabetesom je oko dva puta veći nego među osobama bez dijabetesa. Osobe sa šećernom bolešću imaju povećan rizik od razvoja koronarne srčane bolesti, moždanog udara, bubrežne bolesti krajnjeg stadija, ishemije donjih udova i oštećenja vida i sljepoće. Sa stajališta zdravstvene ekonomije, oboljeli od dijabetesa trebaju barem 2-3 puta više sredstava za zdravstvenu zaštitu nego ljudi bez njega. Iz tih razloga, a u kombinaciji s drugim poznatim faktorima kardiovaskularnog rizika, uključujući hipertenziju, dislipidemiju i pretilost, prevencija i pravodobna dijagnoza predijabetesa i šećerne bolesti imaju značajne posljedice.

Akutni pankreatitis je upalni proces u gušterači, koji uključuje tkiva periferne žlijezde i insuficijenciju sustava i organa. Godišnja incidencija akutnog pankreatitisa varira od 13 do 45/100000 ljudi. Akutni pankreatitis je najčešća bolest gušterače, a hiperglikemija je čest rani znak koji se koristi u prognostičkim modelima. Ova se hiperglikemija u pravilu smatra prolaznom pojavom, koja je u potpunosti riješena kod gotovo svih bolesnika. To objašnjava zašto se homeostaza glukoze često nepravilno nadgleda nakon otpusta iz bolnice. Prevalencija novo dijagnosticiranog predijabetesa i dijabetes melitusa nakon akutnog pankreatitisa kontroverzna je. Neka izvješća pokazuju da se homeostaza glukoze u potpunosti obnavlja, a prema drugima njegovi poremećaji postoje u značajnom postotku bolesnika. Nedavno istraživanje pokazalo je i da su pacijenti s "prolaznom" hiperglikemijom u akutnim bolestima povećan rizik od razvoja dijabetesa. Osim toga, vjerojatnost razvoja predijabetesa i šećerne bolesti nakon epizode akutnog pankreatitisa ostaje nejasna, kao i utjecaj na njega etiologije i težine akutnog pankreatitisa. Otprilike četvrtina slučajeva akutnog pankreatitisa napreduje i dovodi do kronične bolesti.

Kronični pankreatitis je upalni proces, a karakterizira ga progresivna i reverzibilna lezija, prvenstveno egzokrina i, u kasnijoj fazi, endokrini parenhime gušterače, nakon čega slijedi njegova zamjena vlaknastim tkivom. Godišnja učestalost kronične bolesti kreće se od pankreatitisa od 5 do 12/100000 ljudi, a njegova prevalenca iznosi oko 50/100000 ljudi. Uključivanje endokrinog tkiva gušterače događa se u kasnoj fazi bolesti. Prema kliničkim smjernicama za dijagnozu i liječenje kroničnog pankreatitisa Ruskog gastroenterološkog saveza u 2013., znakovi egzokrine i endokrine insuficijencije gušterače očituju se u trećem stadiju kroničnog pankreatitisa, a dijabetes melitus se razvija u IV fazi, karakteriziran atrofijom gušterače.

Pacijenti obično razvijaju simptome povezane s hiperglikemijom, ali imaju jasno povećan rizik od razvoja hipoglikemije i glikemijske nestabilnosti. Hipoglikemija povezana s terapijom inzulinom ili sulfonilurejom češća je i teže je te traje dulje. Hipoglikemija je posljedica oslabljene kontraregulacije i oporavka glukoze zbog neadekvatne sekrecije glukagona, oslabljene reakcije kateholamina i kasnijeg oštećenja unosa glukoze u jetri. Sa terapijskog stajališta, možda će biti potrebno održati razinu glukoze u plazmi malo iznad normalnog raspona kako bi se izbjegle česte hipoglikemijske reakcije i poboljšala kvaliteta života.

Pogrešna dijagnoza dijabetesa uslijed akutnog ili kroničnog pankreatitisa dovodi do neadekvatnog medicinskog liječenja tih bolesnika, zajedno s povezanim stanjima (probava, apsorpcija itd.), Što utječe na prehrambeni status pacijenta. Uz to, češća upotreba resekcije gušterače i duže preživljavanje bolesnika s cističnom fibrozom te, što je najvažnije, sve veća učestalost kroničnog pankreatitisa sugerira da će dijabetes zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa zahtijevati više pažnje dijabetologa i gastroenterologa.

1.Plok dijabetesa gušterače u različite klasifikacije dijabetesa

Prema zahtjevima za formulacijom dijagnoze kod dijabetes melitusa u 5. izdanju algoritama specijalizirane medicinske skrbi za bolesnike s dijabetesom, dijagnoza takvog dijabetesa trebala bi zvučati kao "Dijabetes zbog (navesti razlog)".

Prema klasifikaciji Američkog udruženja za dijabetes, pankreatogeni dijabetes odnosi se na dijabetes tipa 3 (T3cDM). U preporukama za dijabetes, pre dijabetes i kardiovaskularne bolesti EASD / ESC, dijabetes gušterače je kategoriziran kao "Ostale specifične vrste dijabetesa: sekundarni dijabetes nakon niza bolesti (pankreatitis, trauma ili operacija gušterače)"

Klasifikacija uzroka dijabetesa, sekundarnih bolesti egzokrinog gušterače (T3cDM, American Diabetes Association, 2013)
1. Pankreatitis
2. Trauma / resekcija gušterače
3. Neoplazija
4. Cistična fibroza
5. Hemokromatoza
6. Fibrokalculosis pankreatopathy
7. Ostali.

2. Patogeneza dijabetesa uslijed akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Još uvijek ne postoji jasno razumijevanje patogenetskih mehanizama hormonske disfunkcije gušterače kod akutnog pankreatitisa, ne postoje jedinstveni algoritmi za njegovu korekciju. Bliska anatomska i funkcionalna povezanost egzo- i endokrinih funkcija gušterače neminovno dovodi do obostranog utjecaja u bolestima ovog organa.

Oštećenja gušterače zbog razvoja dijabetesa trebaju biti velika, s izuzetkom karcinoma, koji osim smanjenja mase beta stanica, uključuje i druge patološke mehanizme. Iskustvo korištenja ukupne resekcije gušterače pokazuje da se za pojavu šećerne bolesti mora ukloniti više od 80-90% tkiva gušterače. Da bi se izazvalo kršenje metabolizma glukoze, djelomična resekcija gušterače kod ljudi trebala bi biti veća od 50% u volumenu, dok ukupna resekcija gušterače neminovno uzrokuje dijabetes. U zdravih ljudi hemipankreathektomiju prati oslabljena tolerancija na glukozu u 25% slučajeva, a u pravilu nije potrebno više od 20-25% zaostalog gušterače kako bi se osigurala normalna homeostaza glukoze.

1896. Chiari je predložio autotransfer gušterače kao rezultat preuranjene aktivacije enzima gušterače kao mehanizma za akutni pankreatitis. Kasnije je postalo jasno da se barem polovica akinarnih stanica može oštetiti, bez obzira na aktivaciju tripsinogena. Do sada nije u potpunosti proučena točna patogeneza akutnog pankreatitisa, iako je očito vrlo ovisna i / ili posredovana sistemskim upalnim odgovorom. Sistemski upalni odgovor, koji dovodi do trenutne nekroze gušterače i multiorganskog zastoja sa smrtnošću od 7-15%, može se primijetiti u 20% bolesnika. Sistemski upalni odgovor održava se i kontrolira aktiviranjem upalne kaskade posredovane citokinima, imunološkim stanicama i sistemom komplementa. Istodobno se aktivira protuupalna reakcija, posredovana protuupalnim citokinima i inhibitorima citokina. Taj protuupalni odgovor može inhibirati imunološki odgovor, što dovodi domaćina u rizik od sistemskih infekcija. Zanimljivo je da beta stanice gušterače izražavaju ove unutarnje senzore oštećenja, koji su također uključeni u patogenezu dijabetesa tipa 2.

Hiperglikemija u akutnom pankreatitisu nastaje zbog poremećene sekrecije inzulina, smanjenog iskorištavanja periferne glukoze i povećane proizvodnje kontransularnih hormona. Teška hiperglikemija povezana je s težim pankreatitisom i nepovoljan je prognostički čimbenik. Prolazna hiperglikemija i glikozurija pojavljuju se u otprilike 50% bolesnika s akutnim pankreatitisom. Stupanj oslabljene tolerancije glukoze pokazatelj je ozbiljnosti pankreatitisa. Alkohol uzrokuje teže oštećenje gušterače, a alkoholni pankreatitis često je kompliciran oslabljenom tolerancijom na glukozu. Hiperglikemija koja prati napad pankreatitisa posljedica je oštećenja gušterače i pratećeg stresnog stanja. I težina i trajanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata povezani su sa stupnjem oštećenja tkiva gušterače. Studija ranoj fazi eksperimentalnih akutnih nekrotizirajućeg pankreatitis štakora (5 sati od početka) pokazala edem, krvarenje, masti nekroze, acinarnim razaranje i infiltraciju leukocita od egzokrine pankreasa, endokrini otočići održava normalnu strukturu, a u stanicama sadrži dovoljnu količinu inzulina , Međutim, sposobnost izdvajanja inzulina kao odgovor na stimulaciju glukozom bila je očito oslabljena (P> 0,05). Arhitektura otočića gušterače ostala je netaknuta s očitim upalnim promjenama u susjednim egzokrinim regijama. Specifični prijenosnik glukoze stanica otočnih stanica (GLUT 2) u pokusu imao je malu koncentraciju, stoga oštećena sekrecija inzulina u akutnom pankreatitisu može biti posljedica poteškoća u transportu glukoze u B stanice.

U bolesnika s akutnim pankreatitisom razina inzulina u plazmi niža je nego u zdravih pojedinaca. Izlučivanje inzulina kao odgovor na glukozu ili glukagon je oslabljeno, dok infuzija alanina dovodi do normalnog porasta razine inzulina u plazmi. S padom intenziteta akutnog procesa, obično se vraća normalna proizvodnja inzulina. Koncentracija glukagona u plazmi povećava se i u pravilu ostaje visoka najmanje 1 tjedan. Kombinacija hiperglukagemije i hipoinsulinemije dovoljna je za objašnjenje razvoja ketoacidoze i rijetke pojave dijabetičke kome.

Pored povećanja razine glukoze u plazmi, u manjini bolesnika s akutnim pankreatitisom i nedostatkom hiperlipidemije u povijesti, koncentracija lipida u krvnom serumu može biti povišena. Razina triglicerida u serumu> 1000–2000 mg / dL u bolesnika s hiperlipidemijom tipa I, IV ili V (Fredricksonova klasifikacija) faktor je rizika za akutni pankreatitis. Koncentracija slobodnih masnih kiselina u plazmi povećava se nakon akutnog pankreatitisa, kao rezultat oslabljene sekrecije inzulina i istodobnog povećanja izlučivanja glukagona i kortizola. Iako promjene hormonskog okruženja kod akutnog pankreatitisa mogu doprinijeti razvoju ketoacidoze, ovo je rijedak događaj, zbog očuvanja rezidualne sekrecije endogenog inzulina, dovoljnog za inhibiranje lipolize i ketogeneze, i zbog nedovoljne sekrecije glukagona.

Točan slijed događaja koji dovode do kroničnog pankreatitisa nije u potpunosti utvrđen. Eksperimentalna istraživanja pokazala su da štetni podražaji uzrokuju izbijanje reaktivnih kisikovih vrsta, oslobađanje citokina i naknadno iscrpljivanje antioksidanata, što dovodi do pankreatitisa, tj. prevencija apikalne egzocitoze od strane akinarnih stanica gušterače. Te stanice brzo otpuštaju novo sintetizirane enzime u limfne i krvne žile, izazivajući upalni odgovor. Nedavno je objavljeno da ciklooksigenaza 2, dominantni regulator proizvodnje prostaglandina, igra važnu ulogu u patogenezi oštećenja egzokrinih i endokrinih dijelova u kroničnom pankreatitisu.

Otočići Langerhansa su, u stvari, relativno dobro očuvani u odnosu na stupanj uništenja akinarnih stanica. Ponekad gušterača može postati adenomatozna zbog potpunog gubitka egzokrinog tkiva u kombinaciji sa očuvanjem njegove endokrine komponente.Na preostalim otocima dolazi do preuređenja endokrinog dijela stanične populacije s razmjerno većim gubitkom beta stanica od alfa ćelija, što dovodi do promjene normalnog omjera 2: 1. Broj delta stanica u pravilu ostaje normalan i dolazi do određenog porasta broja PP stanica. Otočići okruženi normalnim akinarnim tkivom u pravilu imaju normalan citološki sastav, što ukazuje na trofički učinak egzokrinog gušterače. Prekid apsorpcije, koji se javlja kod kroničnog pankreatitisa, može također dovesti do poremećaja izlučivanja inkretina, što zauzvrat može doprinijeti disfunkciji otočnih stanica i narušenoj toleranciji na glukozu.

Vrlo visoka razina šećerne bolesti uočena je kod fibrokalculosis pankreatitisa u tropima, s dobro prepoznatom kliničkom slikom. Ovaj oblik kroničnog kalcifičnog pankreatitisa promatra se uglavnom kod djece i mladih odraslih mještana u tropskim zemljama u razvoju. Navedeno je da 60-70% svih slučajeva kroničnog pankreatitisa u Indiji i Kini vjerojatno pripada tropskom pankreatitisu. Njegova prevalencija u dijabetičara vrlo je promjenjiva, kreće se od 0,5 do 16% u Indiji i do 80% među mladim pacijentima koji uzimaju inzulin u Nigeriji.

Dijabetes je gotovo univerzalna kasna komplikacija kroničnog kalcifičnog pankreatitisa i obično se razvija u roku od deset godina nakon početka pankreatitisa, ali još je jasnije u korelaciji s dobi pacijenta. Većina pacijenata tijekom pregleda ima velike intraduktalne kamence, čija etiologija uključuje protein-kalorijski nedostatak, uporabu različitih egzogenih toksina, duktalne anomalije gušterače i eventualno genetsku predispoziciju. Dijabetes u pravilu ima teški stupanj i zahtijeva inzulinsku terapiju, iako histopatološka i imunohistokemijska ispitivanja ukazuju na djelomičnu očuvanje inzulinsko pozitivnih stanica u gušterači bolesnika s fibrokalculosis pankreatitisom. Preostala sekrecija inzulina vjerojatno će objasniti rijetki razvoj ketoacidoze u bolesnika s fibrokalculosis pankreatitisom.

Specifični provocirajući etiološki čimbenici karakteristični za bolest gušterače mogu doprinijeti netoleranciji ugljikohidrata. Primjerice, hipertrigliceridemija povezana je s inzulinskom rezistencijom i obično dovodi do klinički značajnog šećerne bolesti. Alkohol slabi učinak inzulina i dovodi do oslabljene tolerancije na glukozu izravnim utjecajem na jetru. Uz nasljedni pankreatitis, rijetka autosomno dominantna bolest, dijabetes se može razviti u kasnoj fazi i mogu se pojaviti dugotrajne dijabetičke komplikacije.

Pozitivna obiteljska povijest šećerne bolesti može predisponirati bolesnike s kroničnim pankreatitisom da razviju dijabetes u mladoj dobi. Prevalencija dijabetesa bez ikakve veze s pankreatitisom doista je veća u obiteljima onih bolesnika koji su razvili dijabetes. Međutim, vidljivo povećanje incidencije HLA tipova B8, DR3, DR4 i DR3 / DR4 dokazano je u bolesnika sa šećernom bolešću nakon kroničnog pankreatitisa. Pretpostavlja se da autoimunost može pridonijeti razvoju dijabetesa sekundarnog kroničnog pankreatitisa, budući da su antitijela na stanice otočića pronađena u nekih bolesnika prije pojave dijabetesa. Međutim, to je i dalje kontroverzno pitanje. Autoimuni kronični pankreatitis karakterizira difuzni edem i ima težak stupanj fibroze povezan s infiltracijom egzokrine gušterače pankreasa mononuklearnim stanicama. Poremećaj može uzrokovati ozbiljno oticanje gušterače ili stvaranje tumora s oštećenom apsorpcijom i kolestazom, a rak ili limfom gušterače ponekad se pogrešno dijagnosticiraju.

Genetske mutacije mogu uzrokovati endokrinu i egzokrinu insuficijenciju gušterače, regeneracija beta stanica gušterače je poremećena, što određuje smanjenje mase beta stanica, kao što je opaženo kod kroničnog pankreatitisa.

Vlaknasti proces kod kroničnog pankreatitisa dovodi do smanjenja mase beta stanica i može promijeniti kapilarnu cirkulaciju gušterače, što dovodi do smanjenja perfuzije otočića, poremećene isporuke sekretagoga u beta stanicama, kao i smanjenog odljeva hormona gušterače. Gubitak funkcionalnih beta stanica objašnjava smanjenu sekreciju inzulina: što je veći gubitak endokrinog tkiva gušterače, to se više pogoršava izlučivanje inzulina i stupanj tolerancije na glukozu. U bolesnika sa šećernom bolešću sekundarnim kroničnim pankreatitisom s blagom i umjerenom hiperglikemijom natašte, bazna koncentracija inzulina u plazmi može biti normalna ili umjereno povišena. Međutim, gotovo uvijek je prisutno kršenje izlučivanja inzulina. Smanjenje najvećeg potencijala izlučivanja inzulina u ovih bolesnika očito je i ukazuje na smanjenje zaliha inzulina. Kad razine glukoze u plazmi pređu 10 mmol / L (180 mg / dL), koncentracije inzulina u C i peptidu u plazmi često se ne mogu otkriti.

Reakcija beta-stanica na aminokiseline također se smanjuje, ovisno o stupnju smrti beta-stanica i ozbiljnosti oslabljene tolerancije na glukozu.

Izlučivanje C-peptida stimuliranim argininom može biti normalno kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom i oslabljenom tolerancijom na glukozu, ali uvijek smanjeno u bolesnika s hiperglikemijom na testu.

Egzokrinske i endokrine funkcije međusobno su u korelaciji, što ukazuje na izravnu uzročnu vezu između upalnog procesa u egzokrinom tkivu gušterače i razvoja dijabetesa. Nađeno je točno podudaranje između inzulinskog odgovora na oralni unos glukoze i koncentracije enzima gušterače u duodenalnom soku nakon intravenske primjene kolecistokinina-pankreozmina (CCK-PZ). Bolesnici sa steatorrejom imaju nižu C-peptidnu sekreciju u odnosu na bolesnike s manje teškim poremećajima egzokrinske funkcije.

U zdravih osoba, gutanje glukoze uzrokuje intenzivnije izlučivanje inzulina nego intravenska infuzija ekvivalentne količine glukoze, kao rezultat aktivacije inkretenskog sustava. Kod kroničnog pankreatitisa pogoršava se izlučivanje inkretinskih čimbenika: kolecitokinin, gastrin, enteroglukagon, inzulinotropni peptid (GIP) ovisan o glukozi i vazoaktivni crijevni polipeptid. S druge strane, nedavna ispitivanja izvijestila su o povećanom otpuštanju peptida sličnog glukagonu-1 (GLP-1), kao odgovor na oralnu glukozu u bolesnika sa šećernom bolešću koja su sekundarna pankreatitisu, u usporedbi s bolesnicima s normalnom ili oslabljenom tolerancijom na glukoza. U bolesnika s dijabetesom sekundarnim kroničnim pankreatitisom, odgovor inzulina na kolecistokinin proporcionalan je stupnju hiperglikemije. Suprotno tome, izlučivanje inzulina kao odgovor na GIP opada. Međutim, infuziju GLP-1 u bolesnika s dijabetesom sekundarnim kroničnim pankreatitisom prati smanjenje glukoze u krvi i povećanje koncentracije C-peptida u plazmi, a ta se reakcija ne razlikuje od one opažene u zdravih ljudi. Kod dijabetesa, sekundarnog za kronični pankreatitis, ostaje nejasno postoji li neuravnotežena os inkretana ili se istodobno mijenja sekrecija crijevnih i pankreasnih hormona. Plazemske koncentracije GIP-a povećane su kod dijabetičara s kroničnim pankreatitisom, posebno nakon povlačenja inzulina. S druge strane, porast razine kolesterokinina u plazmi je smanjen u usporedbi s pacijentima bez dijabetičara ili s dijabetesom koji imaju kronični pankreatitis.

U bolesnika s kroničnim pankreatitisom, normalna koncentracija glukoze na glavi održava se u pravilu dok se ne izgubi 20-40 mas.% Beta stanica. Međutim, ovaj stupanj gubitka težine beta-stanica popraćen je značajnim oštećenjem oslobađanja inzulina posredovanog glukozom, čak i ako je odgovor na kolecistokinin i arginin još uvijek normalan. Promjena reakcije na incretinske faktore i aminokiseline postaje vidljiva kada se masa beta stanica smanji za 40-60%. Konačno, kada se masa beta stanica smanji za više od 80-90%, razvijaju se i hiperglikemija nakon posta i izlučivanje inzulina kao odgovor na sve sekretagoge. Izlučivanje glukagona kod ovih bolesnika je heterogeno, a prepoznata su i dva glavna stanja. Dok neki pacijenti imaju kombinirani nedostatak u izlučivanju inzulina i glukagona, drugi mogu pokazati jaku hipoinsulinemiju i visoku koncentraciju glukagona u plazmi. Pored toga, reakcija glukagona na stimulaciju argininom ili alaninom se smanjuje u samo 50% bolesnika s oštećenom glukoznom tolerancijom. S progresijom bolesti gušterače smanjuje se sposobnost alfa stanica da reagiraju na hipoglikemiju uzrokovanu inzulinom. Međutim, oralno opterećenje glukozom može biti praćeno paradoksalnim povećanjem razine glukagona u plazmi, dok je odgovor glukagona na tajin i kolecistokinin u normalnom ili povećanom stanju.

Postoji kontradikcija o molekularnoj prirodi i izvoru cirkulirajućeg glukagona u bolesnika sa šećernom bolešću kao posljedica kroničnog pankreatitisa. U plazmi zdravih pojedinaca identificirane su najmanje četiri vrste imunoreaktivnog glukagona (s molekularnom masom većom od 50 000, 9 000, 3,500 i 2 000). Glukagon molekulske mase 3500 ima pankreasno podrijetlo i ima punu biološku aktivnost. Ovo je jedini oblik koji reagira na stimulaciju argininom i supresiju somatostatina. Funkcionalne studije i kromatografska analiza podržavaju pretpostavku o pankreasnom podrijetlu cirkulirajućeg glukagona u kroničnom pankreatitisu, ali značajan doprinos enteropankreatičnog glukagona njegovoj koncentraciji u plazmi, mjeren radioimunološki testom, također je vjerojatan. U skladu s tim, bazna koncentracija gastrointestinalnog glukagona povećava se u bolesnika s dijabetesom.

3. Prevalencija dijabetesa zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Podaci o prevalenciji sekundarnog dijabetesa u odnosu na bolesti gušterače ostaju oskudni, ali učestalost ove bolesti vjerojatno je veća nego što se uobičajeno vjeruje. Prema starim studijama, pankreatogeni dijabetes čini 0,5-1,7% svih slučajeva dijabetesa. U novijem izvješću procijenjena je prevalencija sekundarnog dijabetesa u 9,2% slučajeva u skupini od 1.868 njemačkih bolesnika s dijabetesom za koje su dokumentirani egzokrina insuficijencija gušterače i patološki podaci za vizualizaciju gušterače. U drugoj skupini 1922. bolesnika negativnih autoantitijela s egzokrinom i endokrinom insuficijencijom gušterače i tipičnim morfološkim promjenama gušterače, samo je 8% slučajeva dijagnosticirano dijabetes, dok je u 80% slučajeva dijagnosticiran dijabetes tipa 2, a 12% bolesnika - dijabetes tipa 1. U stvari, u ovoj populaciji 76% bolesnika imalo je kronični pankreatitis, 8% hemokromatozu, 9% rak gušterače, 4% cističnu fibrozu, a 3% slučajeva prethodno je prethodno izvršeno resekcije pankreasa.

Učestalost kroničnog pankreatitisa veća je u skupinama s prekomjernom konzumacijom alkohola u tropskim zemljama, gdje je prevalenca dijabetesa sekundarnog fibrokalculosis pankreatitisa sekundarna na 90% ukupne populacije dijabetičara. Dakle, učestalost dijabetesa uzrokovanog pankreatitisom vjerojatno je podcijenjena, dijagnoza dijabetesa gušterače često se zanemaruje, a pacijenti su obično pogrešno klasificirani.

U 24 prospektivna klinička ispitivanja koja su uključivala 1102 bolesnika s akutnim pankreatitisom, predijabetesom i / ili dijabetes melitusom zabilježena su u 37% slučajeva. Opća prevalenca predijabetesa, dijabetes melitusa i slučajeva liječenja inzulinom nakon akutnog pankreatitisa bila je 16%, 23% i 15%. Novo dijagnosticirani dijabetes melitus razvio se kod 15% ljudi unutar 12 mjeseci nakon prve epizode akutnog pankreatitisa.

a rizik se značajno povećao za 5 godina (relativni rizik 2,7). Sličan trend zabilježen je i kod liječenja inzulinom.

Pacijenti s akutnim pankreatitisom često razviju pred-dijabetes i / ili dijabetes melitus nakon otpusta iz bolnice, a rizik od razvoja dijabetesa u sljedećih 5 godina dvostruko je veći.

Prediabetes i / ili dijabetes melitus uočen je u gotovo 40% bolesnika nakon akutnog pankreatitisa, a dijabetes se razvio u gotovo 25% bolesnika nakon akutnog pankreatitisa, od čega 70% zahtijeva stalnu inzulinsku terapiju. Uz to, čini se da težina akutnog pankreatitisa ima malo utjecaja na razvoj pred dijabetesa ili dijabetes melitusa nakon akutnog pankreatitisa. Pacijenti s teškim akutnim pankreatitisom imali su samo neznatno veću prevalenciju i pred-dijabetesa (20%) i dijabetesa (30%). Meta-regresijska analiza također je pokazala da rizik od razvoja predijabetesa ili dijabetes melitusa nakon akutnog pankreatitisa ne ovisi o etiologiji, kao ni o dobi i spolu. Razvoj i dijabetesa i dijabetes melitusa češći je u ranom razdoblju nakon akutnog pankreatitisa. Prevalencija predijabetesa i šećerne bolesti unutar 12 mjeseci nakon prve epizode akutnog pankreatitisa bila je 19%, odnosno 15%. Nažalost, postoji samo jedna studija koja je pregledala bolesnike s dijabetesom koji su imali akutni pankreatitis kako bi se utvrdilo jesu li razvili dijabetes, ali prema literarnim podacima o dijabetesu, pacijenti s predijabetesom imaju veću vjerojatnost za razvoj dijabetesa.

Akutni pankreatitis je prepoznati uzrok dijabetesa. I dok se gubitak u stanicama gušterače zbog nekroze (sa ili bez kirurške intervencije) smatra glavnim uzrokom dijabetesa nakon akutnog pankreatitisa, u više od 70% bolesnika skala nekroze nije prelazila 30%, a 78% bolesnika liječeno je konzervativno. Osim toga, čini se da nije bilo učinka težine bolesti na rizik od razvoja dijabetesa. Ovo sugerira da se dijabetes melitus nakon akutnog pankreatitisa može razviti zbog mehanizama koji nisu nekroza.

Pronađena su antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (IA2) u bolesnika s autoimunim latentnim dijabetes melitusom i dijabetesom melitusom 1. Moguće je da akutni pankreatitis izazove reakciju kod genetski predisponiranih osoba koje već prijete rizik od nastanka dijabetesa melitusa. Osim toga, nedavno se sugerira da neki metabolički čimbenici, poput pretilosti i hipertrigliceridemije, stavljaju pacijente u veći rizik od razvoja akutnog pankreatitisa, koji se naziva "metaboličkim akutnim pankreatitisom", a ti čimbenici također mogu povećati rizik od razvoja šećerne bolesti nakon akutnog pankreatitisa.Budući da prije prvog napada akutnog pankreatitisa nije bilo dostupnih podataka o metaboličkim parametrima, na buduća ispitivanja morat će se odgovoriti na pitanja o postojanju postojećih autoantitijela, strukturnih ili funkcionalnih promjena koja predisponiraju za razvoj hiperglikemije i dijabetes melitusa nakon akutnog pankreatitisa.

Također je vrijedno napomenuti da se prisutnost već postojećeg dijabetes melitusa smatra faktorom rizika za akutni pankreatitis, koji naglašava složenu osnovu metaboličkih promjena povezanih s akutnim pankreatitisom.

Kada se analizira tendencija bolesti tijekom vremena, pokazalo se da je prevalenca predijabetesa i dijabetesa općenito, a posebno dijabetesa, s vremenom znatno narasla. Treba priznati da se prevalenca dijabetesa eksponencijalno povećava nakon 45 godina, a učinak starenja na staničnu funkciju i porast inzulinske rezistencije uzrokovane pretilošću mogu djelomično objasniti tu tendenciju, međutim, metaregresijska analiza pokazala je da dob nema tako veliku vrijednost. među pacijentima s akutnim pankreatitisom. Drugi mogući mehanizam je taj da su neki ljudi pretrpjeli ponovljene napade akutnog pankreatitisa prije nego što su pregledani nakon 5 godina. To je izvješteno u nekim studijama, ali to nije uzeto u obzir u većini uključenih radova. To znači da učinak opetovanih napada akutnog pankreatitisa na rizik od dijabetesa i šećerne bolesti može pridonijeti povećanju njihove prevalencije tijekom trajanja promatranja. Ostaje nepoznato mogu li ponovljeni napadi akutnog pankreatitisa pridonijeti gubitku stanica gušterače, djelujući kao mogući mehanizam za razvoj dijabetesa melitusa i srodnih stanja.

4. Kliničke manifestacije dijabetesa zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Bolesnici s sekundarnim oblicima dijabetesa imaju tipične simptome povezane s hiperglikemijom, ali izrazito povećan rizik od hipoglikemije. Epizode hipoglikemije povezane s terapijom inzulinom ili sulfonilurejom su češće i, u pravilu, teže i duže, često dovode do hospitalizacije i izlažu pacijente povećanom riziku od smrti. Hipoglikemija je osobito česta nakon pankreathektomije, što postaje uzrok smrti u 20-50% bolesnika. Ova dramatična slika posljedica je oslabljene kontraregulacije i oporavka glukoze. Nemogućnost tijela da brzo reagira na smanjenje koncentracije glukoze u plazmi posljedica je nedovoljne sekrecije glukagona, smanjene reakcije kateholamina i naknadnog kršenja aktiviranja proizvodnje glukoze u jetri. Porast učestalosti hipoglikemijskih epizoda povezan je s glikemijskom nestabilnošću.

Kontinuirana zlouporaba etanola, nakon medicinskog ili kirurškog liječenja pankreatitisa, može utjecati na metaboličku ravnotežu bolesnika s dijabetesom, jer alkohol inhibira glukoneogenezu, utječe na lučenje hipotalamo-hipofize adrenokortikotropnog hormona i hormona rasta te inducira inzulinsku rezistenciju. Hipoglikemija može biti posebno opasna ako se smanji unos hranjivih sastojaka i iscrpe zalihe glikogena u jetri.

Zlouporaba alkohola nakon pankreathektomije važan je čimbenik u razvoju hipoglikemije i smrti. U ovih bolesnika, loše pridržavanje primjene inzulina često pridonosi metaboličkoj nestabilnosti.

S druge strane, razvoj ketoacidoze i dijabetičke kome s dijabetesom gušterače rijetko se opaža čak i kod pacijenata bez rezidualne sekrecije C-peptida. Kada se to dogodi, gotovo uvijek su povezane sa stresnim stanjima, poput infekcije ili operacije. Na vrhu preostale sekrecije inzulina, iscrpljivanje zaliha masti i istodobna niska stopa lipolize malo pridonose riziku od ketoze. Slična otpornost na ketozu uočena je kod tropskog dijabetesa melitusa, gdje pothranjenost i vrlo nizak unos nezasićenih masti doprinose smanjenju sinteze ketonskih tijela. Uloga nedostatka glukagona u zaštiti dijabetesa gušterače od ketoacidoze je kontroverzna. Međutim, moguće je da, iako je glukagon možda potreban za razvoj ketoze, njegov nedostatak može odgoditi ili usporiti napredovanje dijabetičke ketoacidoze.

Poteškoće u održavanju stabilne, zadovoljavajuće metaboličke kontrole u bolesnika s dijabetesom zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa dovele su do toga da se ova skupina bolesti uvrsti u kategoriju "krhkog dijabetesa".

Egzokrina insuficijencija gušterače s smanjenom apsorpcijom može pridonijeti nestabilnosti kontrole glukoze. Steatorreja može uzrokovati malapsorpciju glukoze i tako pridonijeti postprandijalnim hipoglikemijskim reakcijama, kao i promjenama u izlučivanju inzulina. Razvoj dijabetesa u bolesnika s pankreasnom bolešću može biti povezan sa značajnim gubitkom težine, što je teško ispraviti čak i odgovarajućom inzulinskom terapijom. Uz to, samo mršavljenje može primjetno promijeniti osjetljivost na inzulin.

4.1. Kronične komplikacije pankreatogenog dijabetesa

Od kasnih pedesetih godina 20. stoljeća postojala je opća ideja da dijabetes nakon kroničnog pankreatitisa nije povezan s vaskularnim komplikacijama. Kako bi se objasnilo ovo uvjerenje, navedeni su brojni čimbenici, uključujući nedostajuću ili smanjenu genetsku predispoziciju, egzokrinu insuficijenciju gušterače, nisku razinu kolesterola u serumu, nizak unos kalorija itd. Međutim, zbog produženja životnog vijeka pacijenata, prikupljeno je više slučajeva dijabetičke angiopatije.

Prevalencija dijabetičke retinopatije u bolesnika sa šećernom bolešću nakon kroničnog pankreatitisa ili pankreasne ektomije značajno se razlikuje od prvobitno prijavljenih. U novije vrijeme, preciznija procjena dijabetičke retinopatije otkrila je incidenciju od 30-40%, što je brojka slična onoj koja je pronađena u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Incidencija retinopatije korelira s trajanjem hiperglikemije. Ne postoji očigledan uzorak između prisutnosti retinopatije i pozitivne obiteljske povijesti dijabetesa, učestalosti otkrivanja HLA antigena, prisutnosti antitijela na otočiće stanice ili razine C-peptida u plazmi.

Nastavlja se rasprava o učestalosti dijabetičke nefropatije u sekundarnom dijabetesu. Neki autori izvijestili su da "nisu uspjeli pronaći nekoga tko je znao za slučaj intrakapilarne glomeruloskleroze, potvrđene na obdukciji, u kombinaciji s hemokromatozom ili pankreatitisom. Međutim, sve je više slučajeva nodularne glomeruloskleroze opisano u bolesnika sa šećernom bolešću zbog akutni ili kronični pankreatitis. Zabilježeni su pojedinačni slučajevi dijabetičke glomerulopatije u bolesnika s potpunom pankreathektomijom, ali treba uzeti u obzir kraće trajanje liječenja. Abeta. Ovo objašnjava zašto je teško otkriti kasne faze oštećenja bubrega dijabetičara, dok se rane funkcionalne promjene mogu pronaći nekoliko godina prije pojave albuminurije. U seriji od 86 bolesnika s dijabetesom zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa izlučivanje albumina u urinu više od 40 mg / 24 h otkriveno je u 23% bolesnika. Albuminurija je bila povezana s trajanjem dijabetesa i krvnog tlaka, ali ne i obiteljskom anamnezom dijabetes melitusa, HLA antigena ili razine C-peptida u plazmi. Učestalost retinopatije bila je gotovo dvostruko veća u bolesnika s UIA-om, što sugerira da se "okularna" povezanost, opisana u bolesnika s dijabetesom tipa, također javlja kod pankreatogenog dijabetesa. Glomerularna hiperfiltracija, još jedan rani znak bubrežne disfunkcije, može se otkriti i kod dijabetesa gušterače, kao i kod dijabetesa tipa 1. Unatoč dijabetesnom oštećenju bubrega, razina izlučivanja albumina iznad 0,5 g / dan ili očito zatajenje bubrega nisu tipični.

Neuropatija je česta pritužba na dijabetes gušterače. Otkriveni su 10–20% slučajeva distalne polineuropatije ili mononeuropatije, a elektrofiziološki znakovi oslabljene brzine provođenja javljaju se u više od 80% bolesnika s dijabetesom sekundarnim bolestima gušterače. Utvrđeno je da se osjetljivost na vibracije razbija na gotovo isti način kao i kod dijabetesa tipa 1.

Za razliku od retinopatije i nefropatije, ne postoji veza između neuropatije i trajanja dijabetesa. To može biti posljedica utjecaja drugih čimbenika osim hiperglikemije (poremećaji pušenja, alkohola i apsorpcije).

Promjene se događaju i u autonomnom živčanom sustavu. Poremećaji kardiovaskularnog refleksa nađeni su u 8% bolesnika sa šećernom bolešću nakon kroničnog pankreatitisa, dok se granični defekt opaža kod dodatnih 13% tih bolesnika. No treba upozoriti na neki oprez u povezanosti hiperglikemije s dijabetičkom somatskom i autonomnom neuropatijom, jer je konzumacija alkohola kod ovih osoba uobičajena. Dakle, pravi patogenetski mehanizam neuropatije u bolesnika sa šećernom bolešću s bolestima gušterače najvjerojatnije uključuje mnoge čimbenike.

Makroangiopatije, posebno infarkt miokarda, rijetko se nalaze kod pacijenata s dijabetesom gušterače. U jednom su izvješću vaskularne komplikacije pronađene u 25% bolesnika sa šećernom bolešću nakon kroničnog pankreatitisa, a neki su trebali amputaciju ili zaobići vaskularne operacije. Relativno kratko trajanje dijabetes melitusa i osnovne bolesti gušterače otežavaju procjenu prevalencije makrovaskularnih komplikacija u ovih bolesnika. Prema jednom dostupnom dugoročnom promatranju, učestalost kardiovaskularne smrti u bolesnika s kroničnim pankreatitisom iznosi 16%, što je niže nego kod klasičnog dijabetesa.

5. Dijagnoza dijabetesa kod kroničnog pankreatitisa

Nije uvijek lako pravilno dijagnosticirati i klasificirati bolesnika s dijabetesom zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa. Dugotrajno postojanje šećerne bolesti tipa 1 i 2 prati nedostatak egzokrinog gušterače, a pacijenti s dijabetesom ionako imaju veći rizik od razvoja akutnog i / ili kroničnog pankreatitisa.

U bolesnika s anamnezom pankreatitisa može se razviti šećerna bolest tipa 1 ili tip 2, bez obzira na stanje funkcije egzokrinog gušterače. Da bi se pravilno razvrstali pacijenti s dijabetesom zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa, moraju se utvrditi opće prihvaćeni dijagnostički kriteriji koji trenutno nisu dostupni. N. Ewald i dr. Predlaže korištenje sljedećih kriterija:

Glavni kriteriji (moraju biti prisutni):

- Prisutnost egzokrine insuficijencije gušterače (monoklonalni test fekalne elastaze-1 ili direktni funkcionalni testovi)

- patologija gušterače tijekom snimanja (endoskopski ultrazvuk, MRI, CT)

- Nema dijabetesa tipa 1 povezan s autoimunim markerima

- Nedostaje izlučivanje polipeptida gušterače

- Oslabljena sekrecija inkretena (na primjer, GLP-1)

- Nema inzulinske rezistencije (na primjer, indeks inzulinske rezistencije HOMA-IR)

- Poremećena funkcija beta stanica (na primjer, HOMA-B, omjer C-peptida / glukoze)

- Vitamini topivi u niskoj serumu (A, D, E i K)

U svakom slučaju, nove manifestacije dijabetesa stvarno trebaju koristiti kriterije definirane od Europske asocijacije za proučavanje dijabetesa (EASD) i Američkog udruženja za dijabetes (ADA) i provjeriti ima li pankreatogeni dijabetes. U najmanju ruku, ako pacijent pokaže atipičnu kliničku sliku i žali se na gastrointestinalne simptome, liječnik treba biti svjestan postojanja dijabetesa pankreatogena i započeti daljnju dijagnozu.

Svakog pacijenta s kroničnim pankreatitisom treba, naravno, nadzirati zbog razvoja dijabetesa gušterače. Početna procjena bolesnika s kroničnim pankreatitisom trebala bi uključivati ​​procjenu glukoze i HbA1c na testu. Ove studije treba ponavljati najmanje jednom. Patološki nalazi bilo kojeg od njih zahtijevaju daljnju dijagnozu. Ako rezultati ispitivanja oslabe glukoznu toleranciju, kasnije se preporučuje oralni test tolerancije na glukozu. Istodobna analiza razine inzulina i / ili C-peptida može biti korisna za razlikovanje tipa 2 i dijabetesa zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa.

Procjena odgovora polipeptida gušterače na hipoglikemiju izazvanu inzulinom, infuzije sekreta ili mješavinu hranjivih sastojaka može biti od dodatnog dijagnostičkog interesa. Manjak odgovora polipeptida gušterače omogućava nam razlikovanje dijabetesa gušterače od tipa 1, a također može razlikovati dijabetes zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa od tipa 2 s povišenom razinom polipeptida pankreasa. Međutim, u svakodnevnoj praksi nije moguće redovito određivanje inkretenske sekrecije gušterače i odgovora polipeptida gušterače.

6. Terapijski aspekti dijabetesa gušterače

Glavni ciljevi liječenja dijabetesa, bez obzira na njegovu vrstu, su: uklanjanje subjektivnih i objektivnih simptoma bolesti, prevencija dijabetičke bolesti, prevencija i usporavanje napredovanja kasnih komplikacija dijabetesa (dijabetička nefropatija i retinopatija, neuropatija itd.). Rješenje zadataka, prema suvremenim idejama, moguće je kada se dostigne i održi razina glikemije što je moguće bliže zdravim ljudima, eliminirajući subjektivne i objektivne simptome bolesti.

Dijeta sa šećernom bolešću gušterače odgovara onoj s dijabetesom tipa 1, s izuzetkom potrebe za ispravljanjem malapsorpcije, nedostatka vitamina i mikroelemenata, imenovanje frakcijske prehrane osigurava prevenciju hipoglikemije.

Akutni pankreatitis prati značajna hiperglikemija u 50% bolesnika, a ponekad se može razviti i ketoza ili dijabetička koma. U slučaju značajne hiperglikemije, ketoze ili kome, potrebno je pažljivo praćenje koncentracija glukoze u plazmi, elektrolita, ketona i drugih metaboličkih parametara, zajedno s intravenskim tekućinama i infuzijom inzulina u skladu s klasičnim principima liječenja dijabetičke ketoacidoze.

Hiperglikemija se smatra glavnom preprekom za pravilnu prehrambenu podršku, čak i kod pacijenata koji nemaju dijabetes. Stoga je nužna odgovarajuća opskrba inzulinom umjetnom hranom, koristeći parenteralno ili subkutano davanje dugotrajnih analoga inzulina.Preporučuje se da pacijente s teškim akutnim pankreatitisom vodi multidisciplinarna skupina liječnika na odjelu intenzivne njege.

Za bolesnike s akutnim fulminantnim pankreatitisom treba preporučiti konzervativnu terapiju, a ne resekciju pankreasa, jer posljednja bolest prati veća učestalost dijabetesa. U svim slučajevima, toleranciju na glukozu treba procijeniti 3-6 mjeseci nakon epizode akutnog pankreatitisa.

U bolesnika s kroničnim pankreatitisom ili djelomičnom pankreatktomijom, oralnim hipoglikemijskim lijekovima mogu se propisati oni pojedinci koji još uvijek održavaju zadovoljavajući C-peptidni odgovor na unos glukagona ili hrane. Poželjni preparati sulfoniluree su kratki, a ne dugotrajni, kako bi se smanjio rizik od teške hipoglikemije. Ipak treba biti oprezan kod primjene oralnih lijekova u bolesnika s promjenama testova jetrene funkcije. U novije vrijeme sugerirana je mogućnost upotrebe inhibitora GLP-1 i dipeptidil peptidaze 4, jer čini se da njihov učinak snižavanja glukoze u plazmi ne povećava rizik od hipoglikemije. Međutim, postoje neke zabrinutosti jer još uvijek nije jasno postoji li povećani rizik od razvoja pankreatitisa, koji je vjerojatno povezan s primjenom terapije inkretinom.

Terapija inzulinom potrebna je nakon totalne pankreasne ektomije, iako je potreba za inzulinom manja nego u bolesnika s dijabetesom tipa 1, posebno noću. Suprotno tome, postprandijalna potreba za inzulinom može biti veća. To se posebno odnosi na bolesnike s potpunom pankreathektomijom, dok bolesnici ovisni o inzulinu s kroničnim pankreatitisom ili djelomičnom pankreathektomijom obično imaju potrebu za inzulinom, slično kao kod bolesnika s dijabetesom tipa 1. Večernju dozu inzulina dugog djelovanja treba koristiti za kontrolu hiperglikemije tijekom noći i posta. Analozi dugog djelovanja smanjuju rizik od noćne hipoglikemije u usporedbi s NPH inzulinom, pa treba dati prednost prvom. Stoga je moguća prikladna klasična bazalno-bolusna shema s analozima inzulina kratkog djelovanja i dugog djelovanja. Kod visoko motiviranih i obrazovanih bolesnika liječenje inzulinom uspješno se primjenjuje kontinuiranom potkožnom infuzijom kako bi se postigla temeljita metabolička kontrola, izbjegavajući hipoglikemija i ketoza.

Bez obzira na odabranu terapiju, hipoglikemija ostaje glavni rizik. Porast učestalosti i ozbiljnosti hipoglikemijskih događaja vjerojatna je posljedica kombinacije nekoliko čimbenika, uključujući višak inzulina, osjetljivost na inzulin, narušenu protu regulaciju, neadekvatnu prehranu ili apsorpciju hranjivih tvari, konzumaciju alkohola i bolesti jetre. Rizik od smrtonosne hipoglikemije posebno je visok u bolesnika s potpunom pankreathektomijom, a to je dovelo do potrage za sigurnijim kirurškim i medicinskim metodama. Prema tome, čini se da očuvanje dvanaesnika i pilora jamči stabilniju metaboličku kontrolu i smanjenje epizoda hipoglikemije. Hipoglikemijske reakcije, ako se dogode, treba liječiti agresivno, a njihove uzroke i mehanizme treba pažljivo procijeniti i objasniti bolesnicima. Bolesnike treba osposobiti za sprečavanje nastanka teške hipoglikemije, obratiti pažnju na izbjegavanje alkohola, povećanje fizičke aktivnosti, frakcijski unos hrane i pridržavanje enzimske nadomjesne terapije. U novije vrijeme predložena je autotransplantacija otočića kako bi se spriječila ovisnost o inzulinu. Autotransplantacija otočića osigurava stabilno funkcioniranje beta stanica i dobru kontrolu glikemije do 13 godina nakon obavljanja totalne pankreaticektomije za liječenje kroničnog pankreatitisa.

Zbog ekstremne „krhkosti“ dijabetesa kod bolesnika s gušteračom, obrazovanje bolesnika i samo praćenje glukoze u krvi su izuzetno važni. Stroga kućna kontrola glukoze i opetovana primjena malih doza inzulina, zajedno s intenzivnim obrazovnim programima, mogu dovesti do dobre, stabilne metaboličke kontrole u ovih bolesnika. Međutim, moraju biti popraćeni konkretnim koracima, uključujući korekciju prehrambenog stanja i odvikavanje pacijenta od alkohola. Prekomjerna konzumacija alkohola dovodi i do progresivnog oštećenja jetre, što samo po sebi može pogoršati metaboličku kontrolu.

Prekid apsorpcije steatorejom povećava rizik od hipoglikemije i oštećenja izlučivanja inzulina kroz poremećaje inkretskog sustava. U bolesnika sa šećernom bolešću gušterače treba osigurati enzimsku terapiju lijekovima otpornim na kiseline kako bi se smanjilo oslobađanje masnoće sa stolicom ispod 20 g / dan. Preporučuje se istodobno liječenje antagonistima H2 receptora, jer smanjenje lučenja želučanog soka smanjuje razgradnju enzima gušterače. Preporučuje se visokokalorična dijeta (više od 2500 kcal dnevno) bogata složenim ugljikohidratima i malo masti. U bolesnika s kroničnim pankreatitisom, unos masti može povećati učestalost i intenzitet bolova u trbuhu. Dakle, unos masti ne smije prelaziti 20-25% ukupnog unosa kalorija. Porcije bi trebale biti male i česte obroke, s 3 glavna obroka i 2 ili 3 međuobroka. Ako je potrebno, prehranu treba nadopuniti elektrolitima, kalcijem, vitaminom D i kalijem. Ubrzani crijevni tranzitni i sindrom dampinga nakon gastrektomije također mogu pridonijeti malapsorpciji i nestabilnoj metaboličkoj kontroli. Konačno, kod nekih bolesnika s dijabetesom koji su sekundarno stečeni bolešću gušterače, može biti teško postići optimalnu metaboličku kontrolu zbog visokog rizika od hipoglikemije. Održavanje razine glukoze u plazmi malo iznad normalne može biti potrebno da bi se izbjegle česte hipoglikemijske reakcije i poboljšala kvaliteta života. Treba imati na umu da mnogi od tih bolesnika imaju skraćenu životnu dob i manji rizik od razvoja dijabetičkih komplikacija. Iako je ketoacidoza rijetka, može se iznenada razviti pod stresom (infekcija, operacija itd.) I zahtijeva odgovarajuće prilagođavanje doza inzulina.

Vrste pankreatitisa

Bolest se javlja u akutnim i kroničnim oblicima.

U akutnom obliku, zbog upale, sok gušterače ne prolazi u lumen dvanaesnika, već probavlja tkiva same gušterače. Taj proces uzrokuje nekrotične promjene u stanicama oboljelog organa, a u težim slučajevima, potpunu smrt cijele žlijezde.

Kronični pankreatitis, ovisno o uzroku pojave, klasificira se kako slijedi:

  1. Primarno - izvorno potječe iz gušterače iz bilo kojeg razloga.
  2. Sekundarni - posljedica je bolesti drugih organa: kolecistitis, čir, enterokolitis.
  3. Posttraumatska - posljedica mehaničkog djelovanja ili operacije. Mehanizam dijabetesa

Dijabetes melitus tip 1, s pankreatitisom, pojavljuje se kao posljedica činjenice da upaljeni kanali gušterače ne dopuštaju probavnim enzimima da prođu u lumen dvanaestopalačnog crijeva i samostalno probavljaju, započinje degeneracija staničnog tkiva u masnoće, vezivno ili potpuna smrt fragmenata organa. Tijelo ima apsolutni nedostatak inzulina, povećava se razina glukoze u krvi, što ima razorni učinak na sve tjelesne sustave.

Dijabetes tipa 2 nastaje kada je inzulin dovoljno razvijen. Ali zbog poremećaja metaboličkih mehanizama, on ne ispunjava svoju glavnu funkciju, stvarajući relativnu neadekvatnost.

Patološke promjene nakupljaju se s vremenom i dijele se u četiri stupnja:

  1. U prvoj fazi kratkotrajna pogoršanja isprepletena su s dugim uspavanjima. Kronična upala nastaje u žlijezdi, uglavnom se pojavljuje latentno s rijetkim sindromima boli. To razdoblje može trajati i do 10-15 godina.
  2. Drugu fazu karakterizira izraženija disfunkcija probavnog sustava. Upala izaziva nekontrolirano otpuštanje inzulina u krvotok, što može čak dovesti i do privremene hipoglikemije. Opće stanje je komplicirano kršenjem stolice, mučninom, smanjenim apetitom, stvaranjem plinova u svim dijelovima gastrointestinalnog trakta.
  3. Funkcionalnost gušterače je kritično smanjena. Ako, na prazan želudac, testovi ne otkriju abnormalnosti, tada se nakon jela određuje glukoza u krvnoj plazmi daleko izvan normalnog vremenskog intervala.
  4. I u posljednjoj fazi nastaje sekundarni dijabetes koji utječe na trećinu bolesnika s kroničnim pankreatitisom.

Značajke dijabetesa kod kroničnog pankreatitisa

Logično bi bilo zaključiti da je dvije bolesti mnogo teže liječiti od jedne. Ali praksa pokazuje nedosljednost takvog zaključka. Sekundarni proces ima nekoliko značajki, zbog kojih je dobro liječiti:

  1. Prolazi gotovo bez ketoacitisa,
  2. Liječenje inzulinom često dovodi do hipoglikemije,
  3. Dobro za prilagođavanje obroka s niskim udjelom ugljikohidrata
  4. U prvoj fazi učinkovito se liječi oralnim lijekovima za dijabetes.prevencija i liječenje dijabetesa gušterače

Nije svaki kronični pankreatitis nužno uzrokuje razvoj dijabetesa, Pravilnim liječenjem i strogo pridržavanjem prehrane moguće je ne samo poboljšati gušteraču, već i spriječiti pojavu dijabetesa.

Liječnik endokrinolog odabire pojedinačni tretman za svaki slučaj. Ovisno o pokazateljima enzima za probavu koje proizvodi žlijezda, nadležni specijalist propisuje zamjensku terapiju na temelju enzima sličnih djelovanju lijeka. Kao i injekcije inzulina ako je potrebno.

Pravila prehrane za pankreatitis i dijabetes

Morate znati da pravilno odabran tretman i strogo pridržavanje prehrane mogu dovesti do potpunog izlječenja od ovih teških bolesti. Jedenje je često potrebno i u malim obrocima - 250-300 grama u jednom koraku. Dajte prednost proizvodima koji sadrže bjelančevine: soja, jajašca, meso, riba, orašasti plodovi.

Uklonite iz prehrane kisele namirnice, izazivajući brzo lučenje želučanog soka: kiselo, začinjeno, dimljeno, prženo, koje sadrži alkohol, previše vruće ili hladno. Ukratko, sva jela. što može uzrokovati dodatnu izlučivanje stresa gušterače.

Hranu je poželjno obrađivati ​​parom i koristiti u toploj, ali ne vrućoj ili hladnoj.

Ako je teško odabrati pravu prehranu samostalno, možete primijeniti posebno razvijene preporuke prehrane sakupljene pod imenima: tablica br. 5 - za pacijente s pankreatitisom i tablica br. 9 - za dijabetičare. Ali prije nego što odaberete ovu ili onu dijetu, morate se posavjetovati sa svojim liječnikom.

Samo uzimajući u obzir sve značajke tijeka bolesti i općeg stanja pacijenta, liječnik daje najtačnije preporuke o prehrani.

Odabir proizvoda

U različitim razdobljima bolesti, prehrana može donekle varirati. Na primjer, slatko i kiselo voće ili jela na bazi riže, zobenih pahuljica i kaše sasvim su prihvatljivi tijekom razdoblja produljene remisije, potpuno su isključeni kada se bolest pogorša.

Za svakog pacijenta odgovarajuće proizvode treba odabrati pojedinačno, uzimajući u obzir:

  1. Osobna sklonost
  2. Sposobnost opažanja glukoze,
  3. Netolerancija na bilo koje tvari
  4. Ispravljanje djelomične apsorpcije hranjivih sastojaka.

U akutnom razdoblju strogo je zabranjeno jesti hranu s visokim sadržajem šećera, masne i dimljene proizvode, tijesto, prženu hranu, žitarice: rižu, zobene pahuljice, kašu, sirovo voće i povrće, bijeli kruh.

Što se tiče biljnih ulja, bolje je koristiti, u razumnoj količini, laneno sjeme i masline prvih hladno prešanih, s ljekovitim svojstvima. Također šteti mlijeku s malo masti. Mlijeko obogaćuje tijelo vitaminima, mineralima i doprinosi uklanjanju upalnih procesa u probavnom traktu.

Nažalost, ljudi su tako uređeni da, shvatajući svu zdravstvenu vrijednost, i dalje "kopaju vlastiti grob žlicom". No, ista poslovica odavno je našla jednostavno rješenje problema s gušteračom - gladi, hladnoće i mira.

Pridržavajući se ovog jednostavnog pravila i slijedeći posebno odabranu terapiju, većina pacijenata može prevladati mnoge tegobe i vratiti se u potpuno zdravo stanje.

Pogledajte video: Pankreatitis (Listopad 2019).

Loading...