4 Pripravci hormona gušterače

Antitireoidni lijekovi koriste se za hiperfunkciju štitne žlijezde (tirotoksikoza, Gravesova bolest). Trenutno se uglavnom koriste antitireoidni lijekovi tiamazol (mercazol)koji inhibira tiroperoksidazu i tako interferira s jodiranjem tirozinskih tiroglobulinskih ostataka i ometa sintezu T3 i t4, Dodijelite unutar. Kada koristite ovaj lijek može biti leukopenija, agranulocitoza, osip na koži. Moguće povećanje štitnjače.

Kao antitireoid znači oralno davati jodide - kelia jodid ili natrijev jodid u prilično visokim dozama (160-180 mg). U ovom slučaju, jodidi smanjuju produkciju hormona stimulacije štitnjače hipofize, odnosno sinteza i oslobađanje T su smanjeni.3 i t4 , Sličan mehanizam inhibicije oslobađanja hormona za stimulaciju štitnjače također se primjećuje kod upotrebe diyodtirozina, Lijekovi se koriste unutra. Uzrok smanjenja volumena štitnjače. Nuspojave: glavobolja, suzenje, konjuktivitis, bol u žlijezdama slinovnica, laringitis, kožni osip.

Redovne injekcije inzulina

Doziranje inzulina: strogo pojedinačno.

Optimalna doza trebala bi smanjiti razinu glukoze u krvi na normalnu razinu, eliminirati glukozuuriju i druge simptome dijabetesa.

Polja za potkožno ubrizgavanje (različita brzina apsorpcije): prednja površina trbušnog zida, vanjska površina ramena, prednja vanjska površina bedara, stražnjica.

Lijekovi kratkog djelovanja - u trbuhu (brža apsorpcija),

Produženi lijekovi za djelovanje - u kukovima ili stražnjici.

Ramena su neugodna za samo-ubrizgavanje.

Prati se učinkovitost terapije. od

- sustavno određivanje "gladne" razine šećera u krvi i

- izlučivanje urinom dnevno

Najracionalnija mogućnost liječenja dijabetesa tipa 1 -

Način višestrukih injekcija inzulina, imitirajući fiziološku sekreciju inzulina.

U fiziološkim uvjetima

bazalno (pozadinsko) izlučivanje inzulina događa se kontinuirano i iznosi 1 U inzulina na sat.

Tijekom vježbanja inzulinsko izlučivanje se normalno smanjuje.

Potrebno je dodatno (stimulirano) izlučivanje inzulina (1-2 U na 10 g ugljikohidrata).

Ovo kompleksno izlučivanje inzulina može se simulirati kako slijedi:

Prije svakog obroka daju se lijekovi kratkog djelovanja.

Bazalna sekrecija je podržana lijekovima s produljenim djelovanjem.

Komplikacije inzulinske terapije:

Komplikacije dijabetesa

- korištenje nedovoljnih doza inzulina,

Bez trenutne intenzivne njege, dijabetičke kome (praćene oticanjem mozga)

uvijek vodi u smrt.

- povećanje intoksikacije središnjeg živčanog sustava ketonskim tijelima,

Hitna terapija održava intravenski davanja inzulina.

Pod utjecajem velike doze inzulina u stanice zajedno s glukozom ulazi kalij

(jetra, skeletni mišić),

Koncentracija kalija u krvi naglo pada. Kao rezultat toga, srčani poremećaji.

Alergija na inzulin, otpornost na imuni inzulin.

Lipodistrofija na mjestu injiciranja.

U svrhu prevencije, preporuča se promijeniti mjesto davanja inzulina unutar jednog područja.

Lijek paratiroidnog hormona

Polipeptidni hormon paratiroidnih hormona utječe na izmjenu kalcija i fosfora. Uzrokuje dekalcifikaciju koštanog tkiva. Promiče apsorpciju kalcijevih iona iz gastrointestinalnog trakta, povećava reapsorpciju kalcija i smanjuje reapsorpciju fosfata u bubrežnim tubulima. U tom smislu, djelovanje paratiroidnog hormona povećava razinu Ca 2+ u krvnoj plazmi. Lijek iz paratiroidnih žlijezda klanja parathyroidin u hipoparatiroidizmu, spazmofiliji.

1. Pripravci inzulina i sintetska hipoglikemijska sredstva

Inzulin stimulira receptore staničnih membrana povezanih s tirozin kinazom. S tim u vezi, inzulin:

potiče unos glukoze u stanice tkiva (uz iznimku CNS-a), olakšavajući transport glukoze kroz staničnu membranu,

smanjuje glukoneogenezu u jetri,

3) stimulira stvaranje glikogena i njegovo taloženje u jetri,

4) potiče sintezu proteina i masti i sprječava njihov katabolizam,

5) smanjuje glikogenolizu u jetri i skeletnim mišićima.

Uz nedovoljnu proizvodnju inzulina, razvija se dijabetes melitus, u kojem je poremećen metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina.

Šećerna bolest tipa I (ovisna o inzulinu) povezana je s uništavanjem β-stanica Langerhansovih otočića. Glavni simptomi dijabetesa tipa I su hiperglikemija, glikozurija, poliurija, žeđ, polidipsija (povećan unos tekućine), ketonemija, ketonurija, ketacidoza. Teški oblici dijabetesa bez liječenja završavaju smrću, smrt nastupa u stanju hiperglikemijske kome (značajna hiperglikemija, acidoza, nesvjestica, miris acetona iz usta, pojava acetona u mokraći, itd.). Kod dijabetes melitusa tipa I, jedina djelotvorna sredstva su pripravci inzulina koji se daju parenteralno.

Šećerna bolest tipa II (neovisna o inzulinu) povezana je sa smanjenjem izlučivanja inzulina (smanjenjem aktivnosti β-stanica) ili razvojem otpornosti tkiva na inzulin. Inzulinska rezistencija može biti povezana sa smanjenjem broja ili osjetljivosti receptora inzulina. U tom slučaju, razina inzulina može biti normalna ili čak povišena. Povećana razina inzulina doprinosi pretilosti (anabolički hormoni), pa se dijabetes melitus tipa II ponekad naziva gojaznim dijabetesom. Kod dijabetes melitusa tipa II koriste se oralna hipoglikemijska sredstva koja se, ako nisu dovoljno učinkovita, kombiniraju s pripravcima inzulina.

Trenutno su najbolji pripravci inzulina rekombinantni pripravci humanog inzulina. Osim toga, koriste pripravke inzulina dobivene iz žlijezda gušterače svinja (svinjski inzulin).

Pripravci humanog inzulina dobiveni su genetskim inženjeringom.

Humani inzulin topiv (Actrapid NM) proizveden u bočicama od 5 i 10 ml sa sadržajem od 40 ili 80 IU u 1 ml, kao i u ulošcima od 1,5 i 3 ml za brizgalice. Lijek se obično ubrizgava pod kožu 15-20 minuta prije obroka 1-3 puta dnevno. Doza se bira pojedinačno ovisno o težini hiperglikemije ili glikozurije. Učinak se razvija nakon 30 minuta i traje 6-8 sati, a na mjestima potkožnih injekcija inzulina može se razviti lipodistrofija, stoga se preporučuje stalno mijenjanje mjesta injekcija. U dijabetičkoj komi, inzulin se može primijeniti intravenski. U slučaju predoziranja razvija se hipoglikemija. Blijeda, znojenje, snažan osjećaj gladi, drhtanje, lupanje srca, razdražljivost i drhtanje. Može se razviti hipoglikemijski šok (gubitak svijesti, konvulzije, oštećenje srčane aktivnosti). Na prvi znak hipoglikemije, pacijent bi trebao jesti šećer, keks ili drugu hranu bogatu glukozom. U slučaju hipoglikemijskog šoka, intramuskularno se injicira glukagon ili 40% otopina glukoze.

Kristalna cink suspenzija humanog inzulina (Ultrathard NM) se ubrizgava samo pod kožu. Inzulin se polako apsorbira iz potkožnog tkiva, učinak se razvija nakon 4 sata, maksimalni učinak nakon 8-12 sati, trajanje djelovanja je 24 sata, a lijek se može koristiti kao bazično sredstvo u kombinaciji s lijekovima brzog i kratkog djelovanja.

Pripravci inzulina svinja djeluju slično pripravcima humanog inzulina. Međutim, njihova uporaba može izazvati alergijske reakcije.

insulintopljivneutralan Dostupno u bočicama od 10 ml sa sadržajem od 40 ili 80 U u 1 ml. Unos pod kožu 15 minuta prije obroka 1-3 puta dnevno. Možda intramuskularna i intravenska primjena.

insulin-cinkobustavaamorfan Ubrizgava se samo pod kožu, što osigurava polaganu apsorpciju inzulina s mjesta ubrizgavanja i, prema tome, duže trajanje djelovanja. Početak djelovanja nakon 1,5 sata, vrhunac djelovanja nakon 5-10 sati, trajanje djelovanja je 12-16 sati.

Kristalna suspenzija cinkovog inzulina ubrizgava se samo pod kožu. Početak djelovanja nakon 3-4 h, vrhunac djelovanja nakon 10-30 h, trajanje djelovanja 28-36 h.

Sintetska hipoglikemijska sredstva

Razlikuju se sljedeće skupine sintetskih hipoglikemijskih sredstava:

1) derivati ​​sulfoniluree,

Derivati ​​sulfonil uree - butamid, klorpropamid, glibenklamid unutarnji. Ovi lijekovi stimuliraju lučenje inzulina pomoću β-stanica Langerhansovih otočića.

Mehanizam djelovanja derivata sulfoniluree povezan je s blokadom ATP-ovisnih β + kanala β-stanica i depolarizacije stanične membrane. Istodobno se aktiviraju Ca2 + kanali koji ovise o potencijalu, a ulaz Ca g + stimulira izlučivanje inzulina. Osim toga, ove tvari povećavaju osjetljivost receptora inzulina na djelovanje inzulina. Također je pokazano da derivati ​​sulfoniluree povećavaju stimulirajući učinak inzulina na transport glukoze u stanice (mast, mišić). Derivati ​​sulfoniluree koriste se kod dijabetes melitusa tipa II. Kod dijabetesa tipa I su neučinkoviti. Brzo i potpuno apsorbira u probavni trakt. Većina se veže na proteine ​​plazme. Metabolizira se u jetri. Metaboliti se uglavnom izlučuju putem bubrega, a dijelom se mogu izlučiti u žuč.

Nuspojave: mučnina, metalni okus u ustima, bol u želucu, leukopenija, alergijske reakcije. Uz predoziranje derivata sulfoniluree moguća je hipoglikemija. Lijekovi su kontraindicirani u poremećajima jetre, bubrega, krvnog sustava.

Biguanidi - metformin unutarnji. metformin:

1) povećava unos glukoze perifernim tkivima, posebno mišićima,

2) smanjuje glukoneogenezu u jetri,

3) smanjuje apsorpciju glukoze u crijevu.

Osim toga, metformin smanjuje apetit, stimulira lipolizu i inhibira lipogenezu, rezultirajući smanjenom tjelesnom težinom. Dodjeljivanje dijabetes melitusa tipa II. Lijek se dobro apsorbira, traje do 14 sati.Nefekti: laktička acidoza (povećana razina mliječne kiseline u krvnoj plazmi), bol u srcu i mišićima, kratkoća daha i metalni okus u ustima, mučnina, povraćanje, proljev.

2.3.1.2. Hormoni gušterače i njihovi sintetički nadomjesci

Gušterača izlučuje dva hormona: inzulin i glukagon, koji imaju višesmjerni učinak na razinu glukoze u krvi. Inzulin snižava sadržaj glukoze u krvi, osigurava njegov prijenos kroz stanične membrane i korištenje u tkivima, stimulira stvaranje glukoze-6-fosfata, aktivira procese proizvodnje energije, potiče sintezu proteina i masnih kiselina. Nedovoljnu proizvodnju inzulina uzrokuje dijabetes melitus - ozbiljna bolest koja se manifestira povećanjem razine šećera u krvi i pojavom u mokraći, oslabljenim oksidativnim procesima (s nakupljanjem ketonskih tijela), smanjenjem metabolizma lipida i razvojem vaskularne patologije (dijabetička angiopatija). Ugljikohidratno izgladnjivanje stanica (inzulin-ovisno tkivo), neravnoteža elektrolita i ketoacidoza uzrokuju razvoj teške šećerne bolesti - dijabetičke kome.

Inzulin je protein koji se sastoji od dva polipeptidna lanca povezana disulfidnim mostovima. Trenutno je provedena sinteza ljudskog i životinjskog inzulina, te je poboljšana biotehnološka metoda za njezinu pripremu (genetički inzulin). Inzulin se koristi za inzulin-ovisan dijabetes melitus s tendencijom ketoacidoze. Uvođenje inzulina u bolesnika sa šećernom bolešću dovodi do pada razine šećera u krvi i nakupljanja glikogena u tkivima. Glukozurija i poliurija i polidipsija uzrokovane time se smanjuju. Normalizira metabolizam bjelančevina i lipida, što uzrokuje smanjenje sadržaja dušičnih baza u mokraći. U krvi i urinu tijela ketona više ne postoje.

U medicinskoj praksi koristite pripravke inzulina različitog trajanja (kratko, srednje, dugo). Doza se izračunava pojedinačno, s obzirom na ozbiljnost procesa. Kako bi se smanjio broj injekcija, nakon postizanja kompenzacije, pacijenti se prenose na dugodjelujući inzulin: suspenziju kristalnog cink-inzulina, suspenziju ultralong inzulina i suspenziju protamin-cink-inzulina. Često se za liječenje koristi kombinacija različitih (za vrijeme trajanja djelovanja) vrsta inzulina. Pripravci inzulina nisu bez nedostataka. Inzulin se inaktivira u jetri inzulinazom, što uzrokuje nedovoljno trajanje njegovog djelovanja (4-6 sati). Injekcije inzulina su vrlo bolne, na mjestu injiciranja mogu se pojaviti infiltrati. Inzulin i njegovi produljeni oblici mogu izazvati alergijske reakcije. U slučaju predoziranja inzulinom može se razviti hipoglikemična koma. Uz blagi stupanj hipoglikemije, može se nadoknaditi uzimanjem šećera ili hrane bogate ugljikohidratima, a za komu se glukoza mora injektirati parenteralno.

Osim inzulina, kao sredstva za redukciju šećera koriste se sintetska hipoglikemijska sredstva. To su derivati ​​sulfoniluree: tolbutamid (butamid), klorpropamid, bigvanidi: buformin (glibutid, metformin (glukofag, gliformin)). i inzulin i sulfonamidi. Navodni mehanizam djelovanja oralnih antidijabetika povezan je s povećanjem izlučivanja inzulina i osjetljivosti stanica na njega. sheney. Mehanizam djelovanja derivata bigvanidna mišića uzrokovane stimulaciju vezanja glukoze i suzbijanje glukoze apsorpcije procesa.

Pogledajte videozapis: Zlatni savjeti Čuvarkuća (Studeni 2019).

Loading...