Pomoć kod dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je uobičajeno ime za većinu komplikacija dijabetesa bubrega. Ovaj pojam opisuje dijabetičke lezije filtarskih elemenata bubrega (glomeruli i tubule), kao i posude koje ih hrane.

Dijabetička nefropatija je opasna po tome što može dovesti do terminalnog (terminalnog) stadija zatajenja bubrega. U tom slučaju, pacijent će morati proći dijalizu ili transplantaciju bubrega.

Uzroci dijabetičke nefropatije:

  • visoke razine šećera u krvi kod pacijenta,
  • niska razina kolesterola i triglicerida u krvi,
  • visoki krvni tlak (pročitajte naše "povezano" mjesto za hipertenziju),
  • anemija, čak i relativno „blaga“ (hemoglobin u krvi. Simptomi dijabetičke nefropatije.

    Dijabetes može vrlo dugo, do 20 godina, imati štetan učinak na bubrege, a ne uzrokuje pacijentu nikakve neugodne osjećaje. Simptomi dijabetičke nefropatije javljaju se kada se razvije zatajenje bubrega. Ako pacijent ima znakove zatajenja bubrega. onda to znači da se metabolički otpad nakuplja u krvi. Budući da se zahvaćeni bubrezi ne nose s filtracijom.

    Faze dijabetičke nefropatije. Analize i dijagnostika

    Gotovo svi dijabetičari trebaju godišnje testove koji kontroliraju funkciju bubrega. Ako se razvije dijabetička nefropatija, vrlo je važno da se ona otkrije u ranom stadiju, dok pacijent ne osjeća simptome. Što prije počnu liječiti dijabetičnu nefropatiju, to su veće šanse za uspjeh, tj. Da pacijent može živjeti bez dijalize ili transplantacije bubrega.

    Godine 2000. Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije odobrilo je klasifikaciju dijabetičke nefropatije po fazama. Uključuje sljedeći tekst:

    Kasnije su stručnjaci počeli koristiti detaljniju stranu klasifikaciju dijabetičkih komplikacija bubrega. To više nije 3, već 5 stupnjeva dijabetičke nefropatije. Pogledajte pojedinosti o stadijima kronične bolesti bubrega. Koji stupanj dijabetičke nefropatije u pojedinog pacijenta ovisi o njegovoj brzini glomerularne filtracije (detaljno opisuje kako se određuje). To je najvažniji pokazatelj koji pokazuje koliko je dobro očuvana funkcija bubrega.

    U fazi dijagnoze dijabetičke nefropatije, važno je da liječnik shvati je li oštećenje bubrega uzrokovano dijabetesom ili drugim uzrocima. Treba napraviti diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije s drugim bolestima bubrega:

  • kronični pijelonefritis (infektivna upala bubrega),
  • tuberkuloza bubrega,
  • akutni i kronični glomerulonefritis.

    Znakovi kroničnog pielonefritisa:

  • simptomi opijenosti (slabost, žeđ, mučnina, povraćanje, glavobolja),
  • bol u lumbalnoj regiji i abdomenu na strani zahvaćenog bubrega,
  • visokog krvnog tlaka
  • imati? pacijenti - česta, bolna mokrenja,
  • analize pokazuju prisutnost leukocita i bakterija u urinu,
  • karakteristična slika s ultrazvukom bubrega.
  • Značajke tuberkuloze bubrega:

  • u mokraći - leukociti i mikobakterije tuberkuloza,
  • s izlučnom urografijom (x-zrake bubrega s intravenoznom primjenom kontrastnog sredstva) - karakteristična slika.

    Dijeta za komplikacije kod dijabetesa bubrega

    U mnogim slučajevima dijabetičkih problema s bubrezima, ograničavanje unosa soli pomaže u snižavanju krvnog tlaka, smanjuje oticanje i usporava razvoj dijabetičke nefropatije. Ako je vaš krvni tlak normalan, onda ne jedite više od 5-6 grama soli dnevno. Ako već imate hipertenziju, ograničite unos soli na 2-3 grama dnevno.

    Sada najvažnija stvar.Službena medicina preporučuje "uravnoteženu" prehranu za dijabetes, a za dijabetičku nefropatiju čak i smanjenje unosa proteina. Predlažemo da razmislite o prehrani s niskom razinom ugljikohidrata kako biste učinkovito smanjili šećer u krvi na normalnu razinu. To se može postići s brzinom glomerularne filtracije iznad 40-60 ml / min / 1,73 m2. U članku „Dijeta za bubrege kod dijabetesa“ ova važna tema je detaljno opisana.

    Glavni način sprječavanja i liječenja dijabetičke nefropatije je snižavanje šećera u krvi, a zatim održavanje zdravlja kod zdravih ljudi. Iznad, naučili ste kako se to radi s dijetom s malo ugljikohidrata. Ako je bolesnikova razina glukoze u krvi kronično povišena ili fluktuira od visoke do hipoglikemije sve vrijeme, bit će malo smisla svih drugih mjera.

    Lijekovi za liječenje dijabetičke nefropatije

    Za kontrolu arterijske hipertenzije, kao i intratubularnog povišenog tlaka u bubrezima, kod dijabetesa često se propisuju lijekovi - ACE inhibitori. Ovi lijekovi ne samo da snižavaju krvni tlak, već štite i bubrege i srce. Njihova uporaba smanjuje rizik od terminalnog zatajenja bubrega. ACE inhibitori prolongiranog djelovanja vjerojatno djeluju bolje od kaptoprila. koje treba uzimati 3-4 puta dnevno.

    Ako pacijent dobije suhi kašalj kao posljedicu uzimanja lijeka iz skupine ACE inhibitora, tada se lijek zamjenjuje blokatorom receptora angiotenzina II. Lijekovi u ovoj skupini skuplji su od ACE inhibitora, ali je mnogo manje vjerojatno da će izazvati nuspojave. Oni štite bubrege i srce s istom učinkovitošću.

    Ciljna razina krvnog tlaka za dijabetičare je 130/80 i niže. U pravilu, u bolesnika s dijabetesom tipa 2 može se postići samo kombinacijom lijekova. Može se sastojati od ACE inhibitora i lijekova "iz tlaka" drugih skupina: diuretika, beta-blokatora, kalcijevih antagonista. ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora se ne preporučuju. Ovdje možete pročitati o kombiniranim lijekovima za hipertenziju koji se preporučuju za liječenje dijabetesa. Konačnu odluku o tome koje će tablete propisati izdaje samo liječnik.

    Kako problemi s bubrezima utječu na liječenje dijabetesa

    Ako pacijent ima dijabetičku nefropatiju, metode liječenja dijabetesa znatno se razlikuju. Zbog toga što mnogi lijekovi moraju otkazati ili smanjiti dozu. Ako se brzina glomerularne filtracije značajno smanji, tada treba smanjiti doziranje inzulina, jer ga slabiji bubrezi uklanjaju mnogo sporije.

    Napominjemo da se popularni lijek za dijabetes tipa 2, metformin (siofor, glucofage) može koristiti samo uz brzinu glomerularne filtracije iznad 60 ml / min / 1,73 m2. Ako je funkcija bubrega bolesnika oslabljena, rizik od laktacidoze se povećava - vrlo opasna komplikacija. U takvim situacijama, metformin otkazati.

    Ako je pacijent pokazao anemiju, treba ga liječiti, što će usporiti razvoj dijabetičke nefropatije. Pacijentu se propisuju sredstva koja stimuliraju eritropoezu, tj. Proizvodnju crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. To ne samo da smanjuje rizik od zatajenja bubrega, već obično poboljšava kvalitetu života općenito. Ako dijabetičar još nije na dijalizi, tada može propisati i dodatke željeza.

    Ako profilaktičko liječenje dijabetičke nefropatije ne pomogne, razvija se zatajenje bubrega. U takvoj situaciji pacijent mora biti podvrgnut dijalizi, i ako je moguće, potrebno je izvršiti presađivanje bubrega. Što se tiče transplantacije bubrega, imamo poseban članak. hemodijalizu i peritonealnu dijalizu će se ukratko raspraviti u nastavku.

    Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

    Tijekom postupka hemodijalize, kateter je umetnut u arteriju pacijenta.Povezan je s vanjskim uređajem za filtriranje koji pročišćava krv umjesto bubrega. Nakon čišćenja, krv se šalje natrag u krvotok pacijenta. Hemodijalizu se može provesti samo u bolnici. To može uzrokovati pad krvnog tlaka ili infekciju.

    Peritonealna dijaliza je kada se cijev umetne u arteriju, ali u trbušnu šupljinu. Zatim se ispušta s velikom količinom tekućine metodom kapanja. To je posebna tekućina koja izvlači otpad. Uklanjaju se tekućinom iz šupljine. Peritonealnu dijalizu treba obavljati svaki dan. On nosi rizik infekcije na mjestu ulaska cijevi u trbušnu šupljinu.

    Kod dijabetes melitusa, zadržavanje tekućine, poremećaji ravnoteže dušika i elektrolita razvijaju se pri višim vrijednostima brzine glomerularne filtracije. To znači da bolesnike s dijabetesom treba prenijeti na dijalizu ranije nego bolesnici s drugim bubrežnim bolestima. Izbor metode dijalize ovisi o sklonostima liječnika, a za pacijente nema posebne razlike.

    Kada je potrebno započeti nadomjesnu terapiju bubrega (dijalizu ili transplantaciju bubrega) u bolesnika sa šećernom bolešću:

  • Brzina glomerularne filtracije bubrega je 6,5 mmol / l), koja se ne može smanjiti konzervativnim metodama liječenja,
  • Teško zadržavanje tekućine u tijelu s rizikom od plućnog edema,
  • Očigledni simptomi neuspjeha protein-energija.

    Ciljevi za krvne pretrage kod dijabetičara liječenih dijalizom:

  • Glicirani hemoglobin - manje od 8%,
  • Hemoglobin u krvi - 110-120 g / l,
  • Paratiroidni hormon - 150-300 pg / ml,
  • Fosfor - 1,13–1,78 mmol / l,
  • Ukupni kalcij - 2,10–2,37 mmol / l,
  • Sa proizvod? P = manje od 4,44 mmol2 / l2.

    Ako se kod dijabetičara na dijalizi razvije bubrežna anemija, propisuju se sredstva koja stimuliraju eritropoezu (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolietilen glikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa), kao i pripravke željeza u tabletama ili u obliku glukoze. Krvni tlak pokušava održavati ispod 140/90 mm Hg. Čl. ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II ostaju lijekovi izbora za liječenje hipertenzije. Pročitajte više o članku "Hipertenzija u dijabetesu tipa 1 i 2".

    Hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu treba razmatrati samo kao privremenu fazu pripreme za transplantaciju bubrega. Nakon presađivanja bubrega tijekom perioda funkcioniranja grafta, pacijent je potpuno izliječen od zatajenja bubrega. Dijabetička nefropatija stabilizira se, povećava se opstanak bolesnika.

    Kada planiraju transplantaciju bubrega za dijabetes, liječnici pokušavaju procijeniti koliko je vjerojatno da pacijent ima kardiovaskularnu katastrofu (srčani udar ili moždani udar) tijekom ili nakon operacije. Zbog toga se pacijent podvrgava različitim pregledima, uključujući EKG s opterećenjem.

    Često rezultati ovih ispitivanja pokazuju da su žile koje hrane srce i / ili mozak previše pogođene aterosklerozom. Za više detalja pogledajte članak "Stenoza bubrežne arterije". U ovom slučaju, prije transplantacije bubrega, preporuča se kirurško ponovno uspostaviti prohodnost ovih krvnih žila.

    Mogu li se zauvijek riješiti dijabetesa?

    Statistika učestalosti svake godine postaje sve tužnija! Ruska udruga za dijabetes navodi da svaki deseti građanin naše zemlje ima dijabetes. Ali okrutna istina je da nije sama bolest zastrašujuća, nego njezine komplikacije i način života do kojeg dolazi. Kako mogu pobijediti ovu bolest je rečeno u intervjuu. Saznajte više. "

    Dijabetička nefropatija: što je to?

    Dijabetička nefropatija (DN) je patologija bubrežne funkcije, razvijena kao kasna komplikacija u dijabetičkoj situaciji.Zbog toga se smanjuje sposobnost filtriranja DN-a bubrega, što dovodi do nefrotskog sindroma, a kasnije i do zatajenja bubrega.

    Zdrava bubrega i dijabetička nefropatija

    To je češće za muškarce i dijabetičare ovisne o inzulinu nego za one koji pate od dijabetesa ovisnog o inzulinu. Vrhunac razvoja bolesti je njezin prijelaz u stadij kroničnog zatajenja bubrega (CRF), koji se obično javlja u dobi od 15-20 godina dijabetesa.

    Nazivanje uzroka razvoja dijabetičke nefropatije često spominje kroničnu hiperglikemiju. u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom. Zapravo, bolest nije uvijek posljedica dijabetesa.

    Dijabetička nefropatija je oštećenje tkiva bubrega što komplicira tijek dijabetesa. Više tipičan za dijabetes tipa 1, s debi bolesti u adolescenciji određuje maksimalni rizik od brzog razvoja komplikacija. Stupanj oštećenja bubrežnog tkiva također je pod utjecajem trajanja bolesti.

    Razvoj kroničnog zatajenja bubrega dramatično mijenja manifestacije i dijabetes. Uzrokuje naglo pogoršanje stanja pacijenta, može biti neposredni uzrok smrti.

    Samo stalno promatranje, pravodobno liječenje, kontrola njegove učinkovitosti usporava napredovanje ovog procesa.

    Mehanizmi pojave i razvoja

    Patogeneza nefropatije uzrokovana je oštećenjem malih arterija bubrega. Proliferacija epitela pokriva krvne žile s unutarnje površine (endotel), zadebljanje membrane vaskularnog glomerula (bazalna membrana). Postoje lokalna ekspanzija kapilara (mikroaneurizme). Interkapilarni prostori ispunjeni su proteinskim molekulama i šećerima (glikoproteinima), vezivno tkivo raste. Ove pojave dovode do razvoja glomeruloskleroze.

    U većini slučajeva razvija se difuzni oblik. Karakterizira ga ujednačeno zadebljanje bazalne membrane. Patologija napreduje dugo, rijetko dovodi do stvaranja klinički manifestiranog zatajenja bubrega. Posebnost ovog procesa je njegov razvoj ne samo kod šećerne bolesti, već i kod drugih bolesti za koje je karakteristično oštećenje bubrežnih žila (hipertenzija).

    Nodularna forma je rjeđa, karakterističnija za dijabetes melitus tipa 1, javlja se već s kratkim trajanjem bolesti, brzo napreduje. Postoji ograničeno (u obliku nodula) oštećenje kapilara, smanjuje se lumen krvne žile, razvija se strukturna reorganizacija aneurizme. To stvara nepovratne poremećaje protoka krvi.

    Međunarodna klasifikacija bolesti 10 sadrži zasebne ICD 10 kodove za difuzne promjene, intravaskularnu sklerozu bubrežnog tkiva i nodularnu varijantu zvanu Kimmelstil-Wilsonov sindrom. Međutim, tradicionalna domaća nefrologija pod ovim sindromom znači sva oštećenja bubrega kod šećerne bolesti.

    Kod dijabetesa su zahvaćene sve glomerularne strukture koje postupno dovode do kršenja glavne funkcije bubrega - filtriranja urina.

    Nefropatiju kod dijabetesa karakterizira i poraz arterijskih žila srednjeg kalibra, koje nose krv u glomerule, razvoj sklerotičnih procesa u prostorima između krvnih žila. Bubrežne tubule, poput glomerula, gube vitalnost. Općenito dolazi do narušavanja filtracije krvne plazme i pogoršanja protoka urina unutar bubrega.

    Priroda pojave

    Ne postoje točne činjenice o uzrocima dijabetičke nefropatije u ovoj fazi razvoja medicine. Unatoč činjenici da problemi s bubrezima nisu izravno povezani s razinom glukoze u krvi, velika većina pacijenata su dijabetičari koji čekaju u redu za transplantaciju bubrega. U nekim slučajevima, takva stanja se ne razvijaju kod dijabetesa, stoga postoji nekoliko teorija o nastanku dijabetičke nefropatije.

    Znanstvene teorije o razvoju bolesti:

    • Genetička teorija.Osobe s određenom genetskom predispozicijom pod utjecajem hemodinamskih i metaboličkih poremećaja karakterističnih za dijabetes razvijaju bubrežne patologije.
    • Metabolička teorija. Kontinuirano ili produljeno prekomjerno povećanje razine šećera u krvi (hiperglikemija) izaziva biokemijske abnormalnosti u kapilarama. To dovodi do nepovratnih procesa u tijelu, osobito oštećenja tkiva bubrega.
    • Hemodinamička teorija. Kod dijabetesa je poremećen protok krvi u bubrezima, što dovodi do nastanka intraglomerularne hipertenzije. U ranim stadijima nastaje hiperfiltracija (povećana formacija urina), no to se stanje brzo zamjenjuje disfunkcijom zbog činjenice da su prolazi blokirani vezivnim tkivom.

    Razvoj patologije više pogoduje produljenoj hiperglikemiji, nekontroliranom uzimanju droga, pušenju i drugim lošim navikama, kao i greškama u prehrani, prekomjernoj težini i upalnim procesima u obližnjim organima (npr. Infekcije urogenitalnog sustava).

    Također je poznato da su muškarci skloniji formiranju ove vrste patologije od žena. To se može objasniti anatomskom strukturom urogenitalnog sustava, kao i manje savjesnim izvršenjem preporuke liječnika u liječenju bolesti.

    Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju

    Unatoč činjenici da se glavni uzroci manifestacije bolesti moraju tražiti u radu unutarnjih sustava, drugi čimbenici također mogu povećati rizik razvoja ove patologije. Kod liječenja pacijenata - dijabetičara, mnogi liječnici bezuvjetno preporučaju praćenje stanja genitourinarnog sustava i redovito provode preglede s uskim stručnjacima (nefrologom, urologom i drugima).

    Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti:

    • Redovan i nekontroliran povišen šećer u krvi,
    • Anemija, čak i bez dodatnih problema (razina hemoglobina je ispod 130 u odraslih bolesnika),
    • Visoki krvni tlak, hipertenzivni napadaji,
    • Povećan kolesterol i trigliceridi u krvi,
    • Pušenje i zlouporaba alkohola (opojne tvari).


    Simptomi bolesti

    Određivanje bolesti u ranoj fazi pomoći će u sigurnom provođenju liječenja, ali problem leži u asimptomatskom početku bolesti. Osim toga, neki pokazatelji mogu ukazivati ​​na druge zdravstvene probleme. Posebno, simptomi dijabetičke nefropatije vrlo su slični bolestima kao što su kronični pijelonefritis, glomerulonefritis ili tuberkuloza bubrega. Sve ove bolesti mogu se klasificirati kao patologija bubrega, stoga je za točnu dijagnozu potrebno opsežno ispitivanje.

    • Trajno povećanje krvnog tlaka - hipertenzija,
    • Neudobnost i bol u lumbalnoj regiji,
    • Anemija različitog stupnja, ponekad u latentnom obliku,
    • Probavni poremećaji, mučnina i gubitak apetita,
    • Gubitak snage, pospanost i opća slabost
    • Oticanje udova i lica, osobito prema kraju dana
    • Mnogi se pacijenti žale na suhu kožu, svrab i osip na licu i tijelu.

    U nekim slučajevima, simptomi mogu biti slični manifestacijama dijabetesa, pa pacijenti ne obraćaju pozornost na njih. Treba napomenuti da svi dijabetičari moraju povremeno prolaziti posebne preglede koji pokazuju prisutnost proteina i krvi u mokraći. Ovi pokazatelji također su karakteristični znakovi razvoja bubrežne disfunkcije, koja će pomoći u određivanju bolesti što je prije moguće.

    Dijagnoza dijabetičke nefropatije

    Otkrivanje bolesti u ranoj fazi pomoći će pravovremenom pristupu specijalistu - nefrologu. Uz laboratorijske studije koje pomažu u određivanju pokazatelja urina i krvi kod pacijenata, široko se primjenjuju posebna instrumentalna i mikroskopska ispitivanja tkiva zahvaćenog organa.Da biste potvrdili točnu dijagnozu, možda ćete morati provesti nekoliko postupaka, čiju vrstu i izvedivost određuje liječnik.

    Što će pomoći u prepoznavanju bolesti:

    • Ultrazvučni pregled bubrega. Bezbolan i vrlo informativan tip ispitivanja. Ultrazvučni pregled pokazuje moguće patologije razvoja organa, promjene u veličini, obliku i stanju bubrežnih kanala.
    • Doppler sonografija bubrega. Provedena je kako bi se odredila prohodnost i utvrdile moguće patologije i upalni procesi.
    • Biopsija bubrega. Izvodi se pod lokalnom anestezijom, podaci se pregledavaju pod mikroskopom kako bi se utvrdile moguće patologije.

    Liječenje dijabetičke nefropatije

    Glavne aktivnosti usmjerene su na normalizaciju razine šećera u krvi i cjelokupno održavanje tijela. Mnogi metabolički procesi u dijabetes melitusu javljaju se potpuno drugačije, što dovodi do pogoršanja vida, oštećenja krvnih žila i drugih karakterističnih problema. U ranim stadijima bolesti postoji stvarna šansa da se ispravi situacija s dijetom i kompenzacijom dijabetesa.

    Mjere za sprečavanje razvoja dijabetičke nefropatije:

    • Stabilizacija krvnog tlaka,
    • Kontrola šećera,
    • Hrana bez soli i dijeta,
    • Snižavanje kolesterola
    • Odustati od loših navika
    • Moguće fizičke napore
    • Odbijanje uzimanja lijekova koji djeluju na bubrege,
    • Redoviti posjeti nefrologu i testiranje.

    S pojavom karakterističnih simptoma, preventivne mjere same po sebi neće biti dovoljne, stoga se uvijek obratite liječniku o odgovarajućim lijekovima. Osim toga, neophodno je pratiti broj mokraće i krvi kako bi se provjerila učinkovitost terapije.

    Tretman lijekovima uključuje:

    • Prihvaćanje inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin (ACE). To uključuje lijekove kao što su Enalapril, Ramipril i Trandolapril.
    • Posebni antagonisti angiotenzinskih receptora (ARA). Među najpopularnijim su: "Irbesartan", "Valsartan", "Lozartan".
    • Za održavanje kardiovaskularnog sustava koriste se sredstva za normalizaciju lipidnog spektra krvi.
    • Kod jakih bubrežnih lezija preporučuje se uporaba detoksikacijskih lijekova, sorbenata i anti-azotemičnih sredstava.
    • Kako bi se podigla razina hemoglobina, koriste se specijalni preparati, kao i neke tradicionalne metode. Upotreba recepta nužno je usklađena s vašim liječnikom.
    • U borbi protiv oteklina će pomoći diuretici droge, kao i smanjenje volumena unosa tekućine.


    Navedena sredstva normaliziraju sistemsku i intrapupilarnu hipertenziju, smanjuju krvni tlak i usporavaju napredovanje bolesti. Ako sama terapija nije dovoljna, pitanje radikalnijih metoda podrške bubrega je riješeno.

    Kasni tretman

    Karakteristični simptomi početne insuficijencije bubrega nisu samo pogoršani rezultati laboratorijskih testova, nego i stanje pacijenta. U kasnim stadijima dijabetičke nefropatije funkcija bubrega je izrazito oslabljena, pa je potrebno razmotriti druga rješenja problema.

    Kardinalne tehnike su:

    • Hemodijaliza ili aparat "umjetni bubreg". Pomaže u izbacivanju proizvoda razgradnje. Postupak se ponavlja otprilike u jednom danu, takva potporna terapija pomaže pacijentu da dugo živi s takvom dijagnozom.
    • Peritonealna dijaliza. Nešto drugačiji princip od hardverske hemodijalize. Ovaj se postupak provodi rjeđe (jednom svaka tri do pet dana) i ne zahtijeva sofisticiranu medicinsku opremu.
    • Transplantacija bubrega. Transplantacija organa davatelja pacijentu. Efektivna operacija, nažalost, nije vrlo česta u našoj zemlji.


    U kasnijim stadijima bolesti, pacijenti imaju smanjenje potreba za inzulinom.To je alarmantan znak koji ukazuje na napredovanje bolesti. Zato je vrlo važno održavati normalnu razinu šećera u krvi. U ovoj fazi, čak i bolesnici koji nisu ovisni o inzulinu prebacuju se na odgovarajuću terapiju.

    Prognoza dijabetičke nefropatije

    Unatoč posebno dizajniranim intervencijama za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije, većina dijabetičara suočava se s teškim posljedicama te bolesti. U nekim slučajevima, jedina moguća opcija za spašavanje života pacijenta je presađivanje bubrega. Takve operacije imaju niz značajki, dugi period rehabilitacije i visoke troškove. Osim toga, rizik od ponovnog razvoja nefropatije je vrlo visok, tako da je najbolje spriječiti prelazak bolesti u uznapredovalu fazu.

    Prognoza za bolesnike s dijabetičkom nefropatijom je vrlo povoljna. Bolest se razvija vrlo sporo, a ako se pridržavaju preporuke liječnika i prati se razina šećera u krvi, pacijenti možda čak nisu ni svjesni takvih problema.

    Nefropatija kod šećerne bolesti je česta pojava i nitko ne zna točnu definiciju uzroka ove patologije. Poznato je da se na povišenim razinama šećera u krvi češće razvija zatajenje bubrega, a tome pridonose i dodatni čimbenici. Kako bi se isključio razvoj teškog zatajenja bubrega i rizik od smrti, nužno je pratiti pokazatelje urina, kao i koristiti potpornu terapiju za normalizaciju šećera u krvi.

    Uzroci oštećenja bubrega kod šećerne bolesti

    Glavni čimbenik koji dovodi do dijabetičke nefropatije bubrega je razlika između tona dolaznih i odlaznih arteriola bubrežnog glomerula. U normalnom stanju, arteriola koja je donijela je dvostruko veća od one koja ga nosi, što stvara pritisak unutar glomerula, pomažući filtriranju krvi da formira primarni urin.

    Poremećaji promjene u šećernoj bolesti (hiperglikemija) doprinose gubitku snage i elastičnosti u krvnim žilama. Također, visoka razina glukoze u krvi uzrokuje stalni priliv tkivne tekućine u krvotok, što dovodi do ekspanzije posuda koje prenose, a eferentni zadržavaju svoj promjer ili čak sužavaju.

    Unutar glomerula dolazi do porasta tlaka, što u konačnici dovodi do uništenja funkcioniranja bubrežnih glomerula i njihove zamjene vezivnim tkivom. Povećani tlak potiče prolaz kroz glomerule spojeva za koje oni obično nisu propusni: proteini, lipidi, krvne stanice.

    Dijabetička nefropatija održava visoku razinu krvnog tlaka. S konstantnim povišenim tlakom, simptomi proteinurije se povećavaju i filtracija unutar bubrega se smanjuje, što dovodi do progresije zatajenja bubrega.

    Jedan od razloga koji doprinose nefropatiji u dijabetesu jest dijeta s visokim sadržajem bjelančevina u prehrani. Istodobno se u tijelu razvijaju sljedeći patološki procesi:

    1. Pritisak u glomerulima se povećava i filtriranje se povećava.
    2. Izlučivanje proteina u urinu i taloženje proteina u bubrežnom tkivu raste.
    3. Lipidni spektar krvi se mijenja.
    4. Razvija se acidoza zbog povećanog stvaranja dušičnih spojeva.
    5. Rastuća aktivnost faktora rasta, ubrzavanje glomeruloskleroze.

    Dijabetički nefritis razvija se na pozadini visokog šećera u krvi. Hiperglikemija ne samo da dovodi do prekomjernog oštećenja krvnih žila slobodnim radikalima, nego također smanjuje zaštitna svojstva zbog glikacije antioksidativnih proteina.

    U ovom slučaju bubrezi su organi sa preosjetljivošću na oksidativni stres.

    Simptomi nefropatije

    Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije i razvrstavanje po fazama odražavaju progresiju destrukcije bubrežnog tkiva i smanjenje njihove sposobnosti uklanjanja otrovnih tvari iz krvi.

    Prvi stupanj karakterizira povećana funkcija bubrega - stopa filtracije urina se povećava za 20-40%, a opskrba krvi bubrezima je pojačana. Klinički znakovi u ovom stadiju dijabetičke nefropatije su odsutni, a promjene u bubrezima su reverzibilne s normalizacijom glikemije, što je gotovo normalno.

    U drugom stupnju počinju strukturne promjene u bubrežnom tkivu: bazalna membrana glomerula se zgusne i postaje propusna za najmanje proteinske molekule. Nema simptoma bolesti, testovi urina su normalni, krvni tlak se ne mijenja.

    Dijabetička nefropatija u fazi mikroalbuminurije očituje se oslobađanjem albumina u dnevnoj količini od 30 do 300 mg. Kod dijabetes melitusa tipa 1, javlja se nakon 3-5 godina od početka bolesti, a nefritis kod dijabetesa tipa 2 može od samog početka biti praćen pojavom proteina u urinu.

    Povećana bubrežna glomerularna permeabilnost na protein je povezana s takvim stanjima:

    • Loša kompenzacija za dijabetes.
    • Visoki krvni tlak.
    • Povećan kolesterol u krvi.
    • Mikro i makroangiopatija.

    Ako se u ovom stadiju postigne održivo održavanje glukoze u krvi i ciljeva krvnog tlaka, stanje renalne hemodinamike i vaskularne permeabilnosti se još uvijek može vratiti u normalu.
    Četvrta faza je proteinurija iznad 300 mg dnevno. Pojavljuje se kod dijabetičara nakon 15 godina bolesti. Glomerularna filtracija se smanjuje sa svakim mjesecom, što dovodi do terminalnog zatajenja bubrega nakon 5-7 godina. Simptomi dijabetičke nefropatije u ovoj fazi povezani su s visokim krvnim tlakom i vaskularnim lezijama.

    Diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije i nefritisa, imunskog ili bakterijskog podrijetla temelji se na činjenici da se nefritis javlja s pojavom leukocita i eritrocita u mokraći i dijabetičkom nefropatijom - samo s albuminurijom.

    Dijagnoza nefrotskog sindroma također otkriva smanjenje sadržaja proteina u krvi i visoku razinu kolesterola, lipoproteina niske gustoće.

    Edem u dijabetičkoj nefropatiji otporan je na diuretičke lijekove. Prvo se pojavljuju samo na licu i potkoljenicama, a zatim se šire u trbušnu i prsnu šupljinu, kao i na perikard. U bolesnika s progresijom slabosti, mučnine, kratkog daha, pridružuje se zatajenje srca.

    Obično se dijabetička nefropatija događa u kombinaciji s retinopatijom, polineuropatijom i koronarnom bolešću srca. Autonomna neuropatija dovodi do bezbolnog oblika infarkta miokarda, atonije mokraćnog mjehura, ortostatske hipotenzije i erektilne disfunkcije. Ova faza se smatra nepovratnom, jer se uništava više od 50% glomerula.

    Klasifikacija dijabetičke nefropatije ističe zadnju petu fazu kao uremiku. Kronično zatajenje bubrega očituje se povećanjem krvi toksičnih spojeva dušika - kreatininom i ureom, smanjenjem kalija i povećanjem serumskog fosfata, smanjenjem brzine glomerularne filtracije.

    Za stadij dijabetičke nefropatije zatajenje bubrega karakterizirano je sljedećim simptomima:

    1. Progresivna arterijska hipertenzija.
    2. Sindrom teškog edema.
    3. Kratkoća daha, tahikardija.
    4. Znakovi plućnog edema.
    5. Trajna teška anemija kod šećerne bolesti.
    6. Osteoporoza.

    Ako se glomerularna filtracija smanji na razinu od 7-10 ml / min, tada mogu biti znakovi trovanja pruritusom, povraćanjem i bučnim disanjem.

    Određivanje buke perikardalnog trenja karakteristično je za terminalni stupanj i zahtijeva hitno povezivanje pacijenta s aparatom za dijalizu i transplantacijom bubrega.

    Metode za otkrivanje nefropatije kod dijabetesa

    Dijagnoza nefropatije provodi se tijekom analize urina za brzinu glomerularne filtracije, prisutnosti proteina, leukocita i eritrocita, kao i sadržaja kreatinina i ureje u krvi.

    Znakovi dijabetičke nefropatije mogu se odrediti razgradnjom Reberg-Tareeva prema sadržaju kreatinina u dnevnom urinu.U ranim fazama filtracije povećava se 2-3 puta na 200-300 ml / min, a zatim pada deseterostruko kako bolest napreduje.

    Da bi se utvrdila dijabetička nefropatija, čiji se simptomi još nisu manifestirali, provodi se dijagnoza mikroalbuminurije. Test urina provodi se na pozadini kompenzacije hiperglikemije, protein je ograničen u prehrani, diuretici i vježbe su isključeni.
    Pojava otporne proteinurije dokaz je smrti 50-70% glomerula bubrega. Takav simptom može uzrokovati ne samo dijabetičku nefropatiju, nego i nefritis upalnog ili autoimunog podrijetla. U sumnjivim slučajevima provodi se perkutana biopsija.

    Za određivanje stupnja zatajenja bubrega ispituje se urea i kreatin u krvi. Njihovo povećanje ukazuje na početak kroničnog zatajenja bubrega.

    Preventivne i terapijske mjere za nefropatiju

    Profilaksa nefropatije provodi se za dijabetičare koji imaju visok rizik od oštećenja bubrega. Tu spadaju bolesnici s slabo kompenziranom hiperglikemijom, trajanje bolesti više od 5 godina, oštećenje mrežnice, visok kolesterol u krvi, ako je u prošlosti dijagnosticiran nefritis ili hiperfiltracija bubrega.

    Kod dijabetesa melitusa tipa 1, dijabetička nefropatija se sprječava pojačanom terapijom inzulinom. Dokazano je da održavanje glikiranog hemoglobina, ispod 7%, smanjuje rizik od oštećenja bubrežnih žila za 27-34%. U slučaju dijabetesa melitusa tipa 2, ako se takav rezultat ne može postići s tabletama, pacijenti se prenose na inzulin.

    Liječenje dijabetičke nefropatije u fazi mikroalbuminurije također se provodi uz obveznu optimalnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. Ova faza je posljednja kada možete usporiti i ponekad preokrenuti simptome i liječenje donosi opipljiv pozitivan rezultat.

    Glavni pravci terapije:

    • Terapija inzulinom ili kombinirano liječenje s inzulinom i pilulama. Kriterij je glikirani hemoglobin ispod 7%.
    • Inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin: pri normalnom tlaku - male doze, kod povišenih - srednjih terapijskih.
    • Normalizacija kolesterola u krvi.
    • Smanjenje sadržaja proteina u prehrani na 1 g / kg.

    Ako je dijagnoza pokazala stadij proteinurije, za dijabetičku nefropatiju, liječenje bi trebalo temeljiti na prevenciji razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Da bi se to postiglo, kod prvog tipa dijabetesa nastavlja se intenzivna terapija inzulinom, a za izbor tableta za smanjenje šećera, njihov nefrotoksični učinak mora biti isključen. Od najsigurnijih propisanih Glyurenorm i Diabetona. Također, prema indikacijama, u slučaju dijabetesa tipa 2, inzulin se propisuje uz liječenje ili se u potpunosti prenosi na inzulin.

    Preporučuje se održavanje tlaka na 130/85 mm Hg. Čl. Bez postizanja normalne razine krvnog tlaka, kompenzacija glukoze u krvi i lipida u krvi ne donosi željeni učinak, te je nemoguće zaustaviti napredovanje nefropatije.

    Maksimalna terapijska aktivnost i nefroprotektivni učinak opaženi su kod inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin. Kombiniraju se s diuretskim lijekovima i beta-blokatorima.

    U fazi kada je kreatinin krvi povišen na 120 ili više μmol / l, provodi se simptomatsko liječenje intoksikacije, hipertenzije i elektrolitskih poremećaja u krvi. Kod vrijednosti iznad 500 µmol / l, stupanj kronične insuficijencije smatra se terminalnim, što zahtijeva da se umjetni bubreg poveže s aparatom.

    Nove metode za sprečavanje razvoja dijabetičke nefropatije uključuju upotrebu lijeka koji inhibira uništenje glomerula bubrega, utječući na propusnost bazalne membrane. Ime ovog lijeka je Wessel Duye F. Njegova uporaba omogućila je smanjenje izlučivanja proteina u mokraći, a učinak je trajao 3 mjeseca nakon prekida.

    Otkriće sposobnosti aspirina za smanjenje glikacije proteina dovelo je do potrage za novim lijekovima koji imaju sličan učinak, ali nemaju izražene iritantne učinke na sluznicu. To uključuje aminoguanidin i derivat vitamina B6. Informacije o dijabetičkoj nefropatiji opisane su u videu u ovom članku.

    Uzroci nefropatije

    Bubrezi filtriraju našu krv iz toksina tijekom cijelog dana, tijekom dana se čiste više puta. Ukupna količina tekućine koja ulazi u bubreg ima oko 2 tisuće litara. Ovaj proces je moguć zbog posebne strukture bubrega - svi su prožeti mrežom mikrokapilara, tubula, žila.

    Prvenstveno iz visokog šećera nakupljaju se zagušenja kapilara, koja dobiva krv. Nazivaju se bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze se mijenja njihova aktivnost, povećava se pritisak unutar glomerula. Bubrezi počinju raditi u ubrzanom načinu, a proteini koji nemaju vremena za filtriranje sada ulaze u urin. Tada se uništavaju kapilare, na njihovom mjestu raste vezivno tkivo, javlja se fibroza. Kuglice ili prestaju raditi ili značajno smanjuju njihovu produktivnost. Nastaje zatajenje bubrega, izlučivanje mokraće, raste intoksikacija tijela.

    Dijabetes i pritisak će biti stvar prošlosti.

    Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umire zbog začepljenja arterija srca ili mozga. U gotovo svim slučajevima razlog za tako strašan kraj je isti - visoki šećer u krvi.

    Stradanje šećera može i treba biti, inače ništa. Ali to ne liječi samu bolest, nego samo pomaže u suočavanju s posljedicama, a ne s uzrokom bolesti.

    Jedini lijek koji se službeno preporuča za liječenje dijabetesa i koji endokrinolozi koriste u svom radu je Dzhi Dao Diabetes Patch.

    Učinkovitost lijeka, izračunata standardnom metodom (broj oporavljenih do ukupnog broja pacijenata u skupini od 100 osoba koje se liječe) je:

    Proizvođači Dzhi Dao nisu komercijalna organizacija i financiraju se uz potporu države. Dakle, sada svaki stanovnik ima priliku primiti lijek uz 50% popusta.

    Uz rast tlaka i uništavanje krvnih žila zbog hiperglikemije, šećer također utječe na metaboličke procese, uzrokujući brojne biokemijske poremećaje. Glikozilirani (reagira s glukozom, sugared) proteina, uključujući i one unutar bubrežnih membrana, povećava aktivnost enzima koji povećavaju propusnost zidova krvnih žila, povećava stvaranje slobodnih radikala. Ti procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

    Osim glavnog uzroka nefropatije - pretjerane količine glukoze u krvi, znanstvenici identificiraju i druge čimbenike koji utječu na vjerojatnost i brzinu razvoja bolesti:

    • genetska predispozicija. Vjeruje se da se dijabetička nefropatija javlja samo kod osoba s genetskim pretpostavkama. Kod nekih bolesnika nema promjena u bubrezima čak i uz dugotrajnu odsutnost kompenzacije za dijabetes melitus,
    • visokog krvnog tlaka
    • infektivne bolesti urinarnog trakta,
    • gojaznost
    • muški spol
    • pušenje.

    Simptomi NAM-a

    Dijabetička nefropatija razvija se vrlo sporo, dugo vremena ova bolest ne utječe na život bolesnika s dijabetesom. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene u glomerulima bubrega počinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane s blagim trovanjem: letargija, neugodan okus u ustima, slab apetit. Povećana dnevna količina urina, učestalo mokrenje, osobito noću. Specifična težina urina se smanjuje, test krvi pokazuje nizak hemoglobin, povišeni kreatinin i ureu.

    Simptomi dijabetičke nefropatije povećavaju se s povećanjem stupnja bolesti.Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije javljaju se tek nakon 15-20 godina, kada ireverzibilne promjene bubrega dosegnu kritičnu razinu. Izražavaju se u visokom tlaku, velikim edemima, teškom trovanju tijela.

    Klasifikacija dijabetičke nefropatije

    Dijabetička nefropatija odnosi se na bolesti genitourinarnog sustava, Kod ICD-10 N08.3, Karakterizira ga zatajenje bubrega, pri čemu se brzina filtracije smanjuje u glomerulima bubrega (GFR).

    GFR je temelj razvoja podjele dijabetičke nefropatije:

    1. S početnom hipertrofijom, glomeruli postaju veći, povećava se volumen filtrirane krvi. Ponekad može doći do povećanja veličine bubrega. U ovoj fazi nema vanjskih manifestacija. Analize ne pokazuju povećanu količinu proteina u urinu. GFR>
    2. Pojava promjena u glomerularnim strukturama uočena je nekoliko godina nakon debija šećerne bolesti. U ovom trenutku, glomerularna membrana se zgusne, a udaljenost između kapilara se povećava. Nakon stresa i značajnog povećanja šećera može se odrediti protein u urinu. GFR pada ispod 90.
    3. Početak dijabetičke nefropatije karakteriziraju teška oštećenja bubrega i, kao posljedica toga, stalna povećana količina proteina u urinu. Pacijenti počinju rasti, prvo samo nakon fizičkog rada ili vježbanja. GFR značajno pada, ponekad na 30 ml / min, što ukazuje na početak kroničnog zatajenja bubrega. Prije početka ove faze najmanje 5 godina. Sve to vrijeme, promjene u bubrezima mogu se preokrenuti, uz odgovarajuće liječenje i strogo pridržavanje prehrane.
    4. Klinički teška DN dijagnosticira se kada promjene bubrega postanu nepovratne, otkriju se proteini u mokraći> 300 mg dnevno, GFR 9030010-155Dijagnoza nefropatije

    Glavna stvar u dijagnozi dijabetičke nefropatije je otkriti bolest u onim fazama kada je renalna disfunkcija još uvijek reverzibilna. Stoga, dijabetičari koji su registrirani kod endokrinologa, jednom godišnje, propisuju testove za otkrivanje mikroalbuminurije. Pomoću ove studije moguće je detektirati protein u urinu, kada u općoj analizi još nije utvrđeno. Analiza se određuje jednom godišnje 5 godina nakon početka dijabetesa tipa 1 i svakih 6 mjeseci nakon dijagnoze dijabetesa tipa 2. t

    Ako je razina proteina iznad norme (30 mg / dan), provodi se Reberg test. Koristi se za procjenu funkcionira li glomeruli normalno. Za uzorak se prikupi cijeli volumen urina kojeg su bubrezi proizveli na sat (alternativno dnevni volumen), a krv se uzima iz vene. Na temelju podataka o količini urina, razini kreatinina u krvi i urinu, razina GFR izračunava se pomoću posebne formule.

    Za razlikovanje dijabetičke nefropatije od kroničnog pijelonefritisa koriste se uobičajene analize urina i krvi. U infektivnoj bolesti bubrega otkrivena je povećana količina leukocita u krvi i bakterija u urinu. Bubrežnu tuberkulozu karakterizira prisutnost leukociturija i odsutnost bakterija. Glomerulonefritis se diferencira na temelju rendgenskog pregleda - urografije.

    Prijelaz na slijedeće stupnjeve dijabetičke nefropatije određen je na temelju povećanja albumina, pojave proteina u OAM. Daljnji razvoj bolesti utječe na razinu tlaka, značajno mijenja krvnu sliku.

    Ako se promjene u bubrezima pojavljuju mnogo brže od prosječnih brojeva, protein jako raste, krv se pojavljuje u mokraći, izvodi se biopsija bubrega - uzorak tkiva bubrega uzima se tankom iglom, što omogućuje da se razjasni priroda promjena u njoj.

    Kako se bolest liječi?

    Za dijagnosticiranje bolesti nisu potrebni posjeti liječniku uskog specijaliteta, dijabetička nefropatija se otkriva na godišnjem liječničkom pregledu kod terapeuta ili endokrinologa. Također propisuju liječenje.Cilj je u ovoj fazi smanjiti šećer, kolesterol, trigliceride u krvi na normalan, smanjiti krvni tlak.

    Ciljane razine šećera:

    • 4-7 mmol / l - na prazan želudac
    • 6-8 mmol / l - prije spavanja
    • do 10 mmol / l - jedan sat nakon obroka.

    Počevši od treće faze, potrebno je savjetovanje s nefrologom. Daljnjim razvojem nefropatije bolesnik s dijabetesom registriran je kod nefrologa i stalno ga posjećuje.

    Unos lijekova

    Kada testovi dijabetičke nefropatije počnu otkrivati ​​bjelančevine u urinu, prepisuju se lijekovi iz skupine ACE inhibitora. Imaju sposobnost stimuliranja ekspanzije krvnih žila i inhibicije enzima koji utječe na njihovo sužavanje. To smanjuje krvni tlak i štiti bubrege. Također, ACE inhibitori smanjuju oslobađanje albumina u urin, smanjuju rizik od srčanih bolesti i velikih krvnih žila. Takvi lijekovi kao što su enalapril, kaptopril, lizinopril mogu zaustaviti razvoj oštećenja bubrega, čak i kod onih dijabetičara koji nemaju visoki krvni tlak. U tom slučaju, njihove se doze podešavaju kako bi se izbjeglo prekomjerno smanjenje tlaka.

    Druga skupina lijekova za liječenje dijabetičke nefropatije su blokatori AT1 receptora. Sposobni su smanjiti vaskularni tonus i pritisak u njima. Ovi lijekovi su dovoljni za uzimanje jednom dnevno, lako se podnose i imaju najmanje kontraindikacija. U Rusiji su registrirani losartan, eprosartan, valsartan, kandesartan. Za bolju zaštitu bubrega, obično se propisuje kompleksan tretman s lijekovima iz obje skupine.

    Pacijentima s hipertenzijom s dijabetičkom nefropatijom vrlo je teško smanjiti pritisak, stoga im se propisuju drugi lijekovi. Svaka kombinacija se odabire pojedinačno, tako da zajedno smanjuju pritisak na 130/80 ili čak niže, s takvim pokazateljima rizik od oštećenja bubrega je minimalan - Pro hipertenzija i dijabetes.

    Pripravci za snižavanje krvnog tlaka kod dijabetesa

    grupapripravciposljedica
    diureticiOksodolin, hidroklorotiazid, hipotiazid, Spirix, Veroshpiron.Povećajte količinu urina, smanjite zadržavanje vode, smanjite oticanje.
    Beta blokatoriTenonorm, Ateksal, Logimaks, Tenorik.Smanjite puls i količinu krvi koja prolazi kroz srce.
    Antagonisti kalcijaVerapamil, Vertizin, Kaveril, Tenoks.Smanjuje koncentraciju kalcija, što dovodi do širenja krvnih žila.

    U stadiju 3, hipoglikemijska sredstva mogu se zamijeniti onima koji se ne akumuliraju u bubrezima. U fazi 4, dijabetes tipa 1 obično zahtijeva prilagodbu inzulina. Zbog slabe funkcije bubrega, ona se duže izlučuje iz krvi, tako da joj sada treba manje. U posljednjem stadiju, liječenje dijabetičke nefropatije sastoji se u detoksifikaciji tijela, povećanju razine hemoglobina, zamjenjujući funkcije neispravnih bubrega hemodijalizom. Nakon stabilizacije stanja razmatra se pitanje mogućnosti transplantacije od strane davatelja.

    Postoje neke značajke u uporabi antibiotika. Za liječenje bakterijskih infekcija u bubrezima s dijabetičkom nefropatijom koriste se visoko aktivna sredstva, liječenje je duže, uz obveznu kontrolu razine kreatinina.

    Kratak opis

    dijabetičarnefropatija (dijabetička bolest bubrega) - klinički sindrom karakteriziran trajnom albuminurijom (AU) većom od 30 mg / dan, otkriven najmanje 2 puta tijekom 3-6 mjeseci s progresivnim smanjenjem GFR-a i povećanjem krvnog tlaka (BP).

    NB! U prisutnosti DN, dijagnoza bolesti kroničnog bubrega nužno je napravljena s definicijom njegovog stadija koji ukazuje na funkcionalno stanje bubrega (vidi KP CKD kod odraslih).

    Omjer ICD-10 i ICD-9 kodova:

    ICD-10ICD-9
    E.10.2 Šećerna bolest tipa 1 s oštećenjem bubrega.39.27 - arteriovenostomija za bubrežnu dijalizu,
    39.42 - revizija arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu
    - uklanjanje arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu,
    54.98 - peritonealna dijaliza,
    39.95 - hemodijaliza
    E.11.2 Šećerna bolest tipa 2 s oštećenjem bubrega39.27- arteriovenostomija za renalnu dijalizu,
    39.42 - revizija arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu
    - uklanjanje arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu,
    54.98 - peritonealna dijaliza,
    39.95 - hemodijaliza.
    E.12.2 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću, oštećenjem bubrega39.27 - arteriovenostomija za bubrežnu dijalizu,
    39.42 - revizija arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu
    - uklanjanje arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu,
    54.98 - peritonealna dijaliza,
    39.95 - hemodijaliza.
    E.13.2 Ostali specificirani oblici dijabetesa melitusa s oštećenjem bubrega39.27 - arteriovenostomija za bubrežnu dijalizu,
    39.42 - revizija arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu
    - uklanjanje arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu,
    54.98 - peritonealna dijaliza,
    39.95 - hemodijaliza.
    E.14.2 Šećerna bolest šećera, nespecificirana, s oštećenjem bubrega.39.27 - arteriovenostomija za bubrežnu dijalizu,
    39.42 - revizija arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu
    - uklanjanje arteriovenskog šanta potrebnog za renalnu dijalizu,
    54.98 - peritonealna dijaliza,
    39.95 - hemodijaliza.

    Datum izrade / revizije protokola: 2016. godine.

    Korisnici protokola: liječnici opće prakse, liječnici opće prakse, nefrolozi, endokrinolozi, urolozi, opstetričari i ginekolozi, rehabilitatori.

    Kategorija pacijenta: odrasli.

    Razina dokaza

    Kvalitetna meta-analiza, sustavni pregled RCT-a ili veliki RCT s vrlo niskom (++) sustavnom pogreškom, čiji se rezultati mogu proširiti na odgovarajuću populaciju.
    Visokokvalitetan (++) sustavni pregled kohortnih ili kontrolnih studija ili visokokvalitetnih (++) kohortnih ili kontrolnih studija slučajeva s vrlo niskim rizikom od sustavnih pogrešaka ili RCT-ova s ​​niskim (+) rizikom od sustavne pogreške, čiji se rezultati mogu proširiti na odgovarajuću populaciju. ,
    CStudija kohorte ili kontrolne studije ili kontrolirana studija bez randomizacije s niskim rizikom od sustavne pogreške (+).
    Rezultati se mogu proširiti na odgovarajuću populaciju ili RCT-ove s vrlo niskim ili niskim rizikom sustavne pogreške (++ ili +), čiji se rezultati ne mogu izravno proširiti na relevantnu populaciju.
    DOpis niza slučajeva ili nekontroliranog istraživanja ili stručnog mišljenja.

    Dijagnostika (ambulantno)

    DIJAGNOSTIKA NA RAZINI AMBULATORA

    Dijagnostički kriteriji

    pritužbe:
    · Gubitak apetita
    · Žeđ
    · Svrbež kože
    · Neugodan okus u ustima,
    · Mučnina,
    · Slabost
    · Umor,
    · Pospanost,
    · Učestalo mokrenje.

    povijest:
    · Klinički utvrđena dijagnoza dijabetesa melitusa.

    Fizikalni pregled:
    Oteklina (od minimalnog perifernog do trbušnog i anasarki).

    Laboratorijska ispitivanja:

    Analiza urina:
    · Albuminurija (test za albuminuriju treba provesti s dijabetesom tipa 1 nakon ≥ 5 godina, s dijabetesom tipa 2 odmah nakon dijagnoze),
    · Povećanje omjera albumin / kreatinin (A: C) u urinu,
    · Proteinurija od minimalne do nefrotske razine (više od 3 g / dan),
    · Glukozurija,
    · Hipoalbuminemija,
    · Hipoproteinemija,

    Biokemijski test krvi:
    · Hiperglikemija,
    · Hiperlipidemija,
    · Povećane razine ureje i kreatinina,
    · Povećanje razine mokraćne kiseline,
    · Povećane razine kalija, fosfora,
    · Povećane razine paratiroidnog hormona,
    · Povećana GFR (hiperfiltracija) i smanjena GFR,
    · Povećani glikirani hemoglobin,
    · Kršenje glikemijskog profila.

    Instrumentalne studije:
    · Može se otkriti ultrazvučni pregled tekućine bez trbušne šupljine (ascites),
    · Ultrazvuk bubrega - povećanje veličine bubrega, širenje i stagnacija mokraće u CLS.

    Dijagnostički algoritam:

    Slika 1. Dijagnostički algoritam za dijabetičku nefropatiju

    NB! Test za albuminuriju treba provesti s dijabetesom tipa 1 nakon ≥ 5 godina, s dijabetesom tipa 2 odmah nakon postavljanja dijagnoze.

    Dijagnostika (bolnica)

    DIJAGNOSTIKA NA STACIONARNOJ RAZINI

    Dijagnostički kriteriji na stacionarnoj razini:

    Prigovori i povijest:
    · Klinički ustanovljena dijagnoza dijabetesa melitusa,
    · Promjene u analizi urina u obliku proteinurije ili povećanja stupnja,
    · Povećanje krvnog tlaka, pad krvnog tlaka,
    · Pojava edema,
    · Promjene u krvi u obliku povećanog kreatinina, uree.

    Fizikalni pregled:
    Procjena prisutnosti i ozbiljnosti edema (od minimalnog perifernog do abdominalnog i anasarka), dnevnog mjerenja težine, volumena tekućine (unutar i parenteralno) i izlučivanja urina. Identifikacija žarišta infekcije. Mjerenje krvnog tlaka sjedi / stoji ili leži / stoji.

    Laboratorijska ispitivanja:
    · OAM - albuminurija, proteinurija. Leukociturija, cilindrurija, eritrociturija, (visoka dnevna albuminurija / proteinurija),
    · Detaljna krvna slika - leukocitoza, povišena ESR, anemija,
    · Biokemijska analiza krvi: smanjena razina albumina i ukupnih proteina, hiperglikemija (ili hipoglikemija), povišeni kolesterol i njegove frakcije, povećana ureja, kreatinin, mokraćna kiselina, povećan kalij, smanjen kalcij, povećan fosfor,
    · Povećane razine paratiroidnog hormona,
    · Smanjenje SCF-a,
    · Labilni glikemijski profil,
    · U prisutnosti rezistentnog NS, trajanje dijabetesa manje od 5 godina i GFR> 60 ml / min - perkutana igla biopsija bubrega s naknadnim morfološkim ispitivanjem (svjetlo, imunofluorescencija i elektronska mikroskopija) s formulacijom morfološke dijagnoze

    Instrumentalne studije:
    · Ultrazvuk bubrega - bubrezi od normalne veličine do povećanja s ekspanzijom i stagnacijom mokraće u CLS.
    · Može se otkriti ultrazvučni pregled tekućine bez trbušne šupljine (ascites),


    Dijagnostički algoritam:
    · Ako postoji povijest pozitivne albuminurije više od 2 puta u roku od 3-6 mjeseci - utvrđena je dijagnoza DN
    · U prisutnosti rezistentnog NS, trajanje dijabetesa manje od 5 godina i GFR> 60 ml / min - perkutana igla biopsija bubrega, nakon čega slijedi morfološko ispitivanje (svjetlo, imunofluorescencija i elektronska mikroskopija) s formulacijom morfološke dijagnoze.

    Popis glavnih dijagnostičkih mjera:
    · OAM,
    · Detaljna krvna slika,
    · Biokemijski test krvi,
    · Ultrazvuk bubrega.

    Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:
    · Ultrazvuk abdominalnih, pleuralnih šupljina,
    · Ehokardiografija,
    · USDG posuda bubrega
    · Biopsija bubrega i morfološka studija u prisutnosti rezistentne NS, trajanje dijabetesa manje od 5 godina i GFR> 60 ml / min

    Diferencijalna dijagnoza

    Znak od nefrotski
    sindrom
    kroničan
    nefrički
    sindrom
    hipertenzivnadijabetička nefropatija
    Početak bolestiS pojavom edema u nogama, lice može poprimiti valoviti tijek.Od slučajno identificiranih mikrohematurija / proteinurije, do epizoda bruto hematurije, pojave edema i povišenog krvnog tlakaPoznat u povijesti dijabetesa više od 5-10 godina, produžena arterijska hipertenzija
    Edem i koža++++–/+/++/+++
    U prisutnosti CHF-a i dijabetičke stope mogu biti trofičke promjene kože
    Krvni tlakN (50%), ponekad hipotenzijaS izoliranom hematurijom / proteinurijom, ona može biti - N, s češćim nefritskim sindromomhipertenzija različitih stupnjeva
    hematurijaNije tipično. Pojavljuje se s miješanim nefro + nefritskim sindromomKonstantna od mikrohematurija do epizoda brze hematurijeMicrohematuria +/–
    proteinurijaViše od 3,5 g / danManje od 3 g / dan
    Od albuminurije do nefrotske proteinurije
    hyperasotemiaProlazna posljedica djelovanja Narodne skupštine povećava se ovisno o zastari bolesti
    Kod izolirane hematurije / proteinurije nije karakteristično.
    S nefritskim sindromom postupno raste s napredovanjem bolesti
    Ovisi o zastari i trenutku dijagnoze
    Promjene s drugih organa i sustavaSimptomi prekomjerne hidratacijeSistemski vaskulitisOštećenje ciljnih organa: retinopatija, LVH, dijabetička stopala
    Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju
    Aliskiren (aliskiren)
    Amlodipin (amlodipin)
    Bisoprolol (Bisoprolol)
    Valsartan (valsartan)
    Verapamil (Verapamil)
    Diltiazem (diltiazem)
    Indapamid (Indapamid)
    Indapamid (Indapamid)
    Inzulinski analog ljudskog, ultrakratkog djelovanja (analog inzulina ljudskog, ultra kratkog djelovanja)
    Inzulin glargin (inzulin glargin)
    Insulinski degludek (Insulin degludec)
    Inzulin detemir (inzulin detemir)
    Ljudski inzulin kratkog djelovanja
    Candesartan (Candesartan)
    Karvedilol (karvedilol)
    Klonidin (klonidin)
    Lisinopril (lizinopril)
    Liraglutid (Liraglutide)
    Losartan (losartan)
    Losartan (losartan)
    Methyldopa (Methyldopa)
    Metoprolol (metoprolol)
    Metformin (metformin)
    Moksonidin (moksonidin)
    Nadolol (Nadolol)
    Nebivolol (Nebivolol)
    Nifedipin (nifedipin)
    Perindopril (Perindopril)
    Perindopril (Perindopril)
    Pindolol (Pindolol)
    Pioglitazone (Pioglitazone)
    Propranolol (propranolol)
    Ramipril (ramipril)
    Repaglinid (repaglinid)
    Sotalol (Sotalol)
    Spironolakton (Spironolakton)
    Talinolol (Talinolol)
    Timolol (Timolol)
    Fozinopril (Fosinopril)
    Furosemid (furosemid)
    Eprosartan (Eprosartan)
    Esmolol (Esmolol)

    Liječenje (ambulanta)

    OBRADA NA AMBULATORNOJ RAZINI

    Taktika liječenja

    Faza DN Taktika liječenja
    CKD C1-3 A2• Postizanje pojedinačnih ciljnih vrijednosti HbA1c,
    • umjereno ograničavanje životinjskih bjelančevina (ne više od 1,0 g / kg tjelesne težine na dan),
    • ACE inhibitori ili ARB-ovi kao lijekovi izbora (kontraindicirani u trudnoći),
    • Kombinirana antihipertenzivna terapija za postizanje ciljanog krvnog tlaka (
    CKD C1-3 A3• Postizanje pojedinačnih ciljnih vrijednosti HbA1c,
    • Ograničiti životinjske proteine ​​(ne više od 0,8 g / kg tjelesne težine)
    po danu)
    • ACE inhibitori ili ARB-ovi kao lijekovi izbora (kontraindicirani u trudnoći),
    • Kombinirana terapija hipertenzije za postizanje ciljanog krvnog tlaka (
    CKD C4• Postizanje pojedinačnih ciljnih vrijednosti HbA1c,
    • Ograničenje životinjskih bjelančevina (ne više od 0,8 g / kg tjelesne težine na dan),
    • ACE ili ARB inhibitori kao lijek izbora, smanjujući dozu s GFR 2,
    • Kombinirana terapija hipertenzije za postizanje ciljanog krvnog tlaka (
    CKD C5• Hemodijaliza,
    • Peritonealna dijaliza
    • Transplantacija bubrega.

    NB! Liječenje DN-om treba se temeljiti na pravodobnoj procjeni i korekciji glavnih čimbenika rizika za razvoj DN - hiperglikemije i arterijske hipertenzije (UD-1A).

    NB! U bolesnika s DNK treba uzeti u obzir ciljnu razinu HbA1C 6,5-7,0% prilagođen individualnim karakteristikama pacijenta (UD - 2B)

    NB! Glavni cilj terapije za razvoj ND-a je spriječiti razvoj ESRD-a i smanjiti kardiovaskularne rizike.

    NB! Terapijske mjere trebale bi utjecati na glavne patogenetske mehanizme i čimbenike rizika koji utječu na razvoj i progresiju DN.

    Tretman bez lijekova

    · Promjene u načinu života, Bolesnike s NAM treba obavijestiti o terapijskim promjenama u životnom stilu koje se odnose na ograničavanje unosa natrijevog klorida i proteina iz hrane, zaustavljanje pušenja i korekciju tjelesne težine.
    · Promjene u prehrani: ograničavajući unos NaCl i proteina. Dijabetes je karakteriziran retencijom bubrega i povećanjem količine razmijenjenog natrija, što je uzrok hipertenzije i smanjenja učinkovitosti brojnih antihipertenzivnih lijekova (ACE inhibitori, ARB, BPC).
    · Dnevnu potrošnju NaCl treba smanjiti na 3-5 g / dan.
    · Ograničite unos proteina na 0,8 g / kg / dan može donekle usporiti napredovanje DN (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S i sur., 2000). Preporučljivo je djelomično zamijeniti životinjske bjelančevine s povrćem. Ograničenje u prehrani životinja s povećanim sadržajem polinezasićenih masti je također važno (Gross JL et al., 2002, Ros E et al., 2004). Sadržaj kalorija u hrani trebao bi iznositi oko 30-35 kcal / kg / dan.
    · Prestanak pušenja je jedan od nužnih trenutaka promjene načina života pacijenta s dijabetesom, jer je definitivno pokazano da je ova navika povezana s rizikom od razvoja ND i njegovim ubrzanim napredovanjem (Orth S.R., 2002).
    · Gubitak težine potrebno pri BMI> 27 kg / m2.

    Tretman lijekovima

    Kontrola glikemije.
    U bilo kojoj fazi DN, nužna je želja da se glikirani hemoglobin smanji na individualnu ciljnu razinu (6,5–7,0%). Kod planiranja metaboličke kontrole treba razmotriti razinu GFR (UD-1A).
    U bolesnika s dijabetesom tipa 2: s GFR-om od 30% početne razine unutar 4 tjedna, i / ili povećanjem hiperkalemije> 5,5 mmol / l.

    NB! Lijekovi za snižavanje šećera koji su prihvatljivi za uporabu u različitim fazama CKD, vidi KP CKD.

    Ispravak dislipidemije:
    · U bolesnika s DN-om cilj terapije snižavanja lipida je razina LDL-a Naziv grupe Ime droge Inhibitori angiotenzina
    enzim za pretvaranjePerindopril 5 mg, 10 mg,
    Lisinopril 10 mg, 20 mg
    Ramipril 2,5 mg, 5 mg 10 mg,
    Fosinopril 10 mg, 20 mg, Blokatori angiotenzin II receptoraLosartan 50 mg, 100 mg,
    Valsartan 80 mg, 160 mg,
    Candesartan 8 mg, 16 mg diuretici:
    • Tiazidni
    • Looped
    • Čuvanje kalija (antagonisti al-
    dosterona)
    Indapamid 2,5 mg, 5 mg,
    Furosemid 40 mg, Torasemid 5 mg, 10 mg
    Spironolakton 25 mg, 50 mg
    Blokatori kalcijevih kanala:
    • Dihidropiridin,
    • ne-dihidropiridin,

    Nifedipin 10 mg, 20 mg, 40 mg
    Amlodipin 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
    Verapamil, verapamil CP, diltiazem
    P-blokatori:
    • neselektivan (β1, β2),
    • Kardioselektivni (β1)

    • Kombinirano (β1, β2 i α1)Propranolol, nadolol, pindolol, timolol, sotalol
    metoprololatartrat 50 mg, 100 mg,
    bisoprolol 2,5 mg, 5 mg, 10 mg,
    nebivolol 5 mg
    esmolol, talinolol, karvedilol.


    Antihipertenzivni lijekovi: koriste se kao dio kombinirane terapije

    grupa pripravci
    α-blokatori (AB) Doksazosin, Prazosin
    Središnje djelujući lijekovi
    • agonisti α2 receptora
    • I2-imidazolin receptor agonisti

    moksonidin Izravni inhibitori reninaaliskiren


    · Konzultacije s okulistom - za potvrdu dijabetičke retinopatije,
    · Savjetovanje endokrinologa - za kontrolu dijabetesa,
    · Konzultacije s kardiologom - ako postoje simptomi zatajenja srca i aritmija,
    · Savjetovanje vaskularnog kirurga - za stvaranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

    Preventivne mjere:

    · Educira pacijenta o prehrani, kontrolira i postiže ciljane razine krvnog tlaka i glikoliziranog hemoglobina,
    · Osposobljavanje za prevenciju infektivnih komplikacija na peritonealnoj dijalizi.

    Praćenje bolesnika

    GFR, ml / min preporuke
    Svi bolesnici s dijabetesom• Rano određivanje omjera serumskog kreatinina, albumina / kreatinina u dijabetesu tipa 1 nakon 5 godina, kod dijabetesa tipa 2 pri dijagnozi, određivanje razine kalija.
    45-60· Obratite se nefrologu ako sumnjate na nedijabetično oštećenje bubrega (trajanje dijabetesa tipa 1 je manje od 10 godina, teška proteinurija, patološki nalazi s ultrazvukom bubrega, otporna arterijska hipertenzija, brzo smanjenje GFR ili aktivnog sedimenta urina),
    · Računovodstvo režima doziranja lijekova,
    · Praćenje SCF-a svakih 6 mjeseci,
    · Praćenje elektrolita, bikarbonata, hemoglobina, kalcija, fosfora, PTH najmanje jednom godišnje,
    · Kontroliranje razine 25-hidroksikolekalciferola i uklanjanje nedostatka vitamina D
    · Istraživanje mineralne gustoće kostiju,
    · Konzultacije s nutricionistom.
    30-40· SCF praćenje svaka 3 mjeseca
    · Praćenje elektrolita, bikarbonata, hemoglobina, kalcija, fosfora, PTH, težine bolesnika svakih 3-6 mjeseci,
    · Razmatranje smanjene funkcije bubrega pri doziranju lijekova.
    · Obratite se nefrologu.

    Pokazatelji učinkovitosti liječenja:
    · Normalizacija ravnoteže elektrolita, kontrola 1 puta tjedno,
    · Smanjenje i / ili potpuna konvergencija edema, kontrola - dnevno vaganje,
    · Tendencija smanjenja i / ili normalizacije pakla, kontrola 2 puta dnevno,
    · Korekcija acidoze, kontrola 1 put tjedno,
    · Sklonost povećanju i / ili normalizaciji razine hemoglobina u slučaju anemije, kontrola 2 puta mjesečno,
    · Tendencija smanjenja i / ili normalizacije razine fosfora, ptg, kontrola najmanje 1 puta u 3 mjeseca,
    · Poboljšanje općeg blagostanja, povećan apetit, imt,
    Usporavanje progresije zatajenja bubrega, kontrola - godišnja dinamika GFR.

    Liječenje (hitna pomoć)

    DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE NA FAZI HITNE POMOĆI

    Dijagnostičke mjere: br.

    Liječenje lijekovima:
    Tretman lijekovima koji se pruža u fazi hitne skrbi (vidi priručnik o odgovarajućim nozologijama):
    · Liječenje akutnog zatajenja srca (plućni edem),
    · Ublažavanje hipertenzivne krize,
    · Korekcija hipertenzije u CKD.

    Liječenje (bolnica)

    LIJEČENJE NA STACIONARNOJ RAZINI

    Terapija za komplikacije progresivne bubrežne disfunkcije uključuje dijagnozu i korekciju anemije, metaboličke acidoze, poremećaja metabolizma fosfata i kalcija, dielektrolitemije, vidjeti KP CKD kod odraslih.

    Taktika liječenja: Pogledajte razinu ambulante.
    Tretman bez lijekova: Pogledajte razinu ambulante.
    Liječenje lijekovima: Pogledajte razinu ambulante.

    Kirurška intervencija

    Vrsta operacije:
    · Transplantacija bubrega donora,
    · Bariatric kirurgija,
    · Formiranje arteriovenske fistule i implantacija katetera (za peritonealnu dijalizu),
    · Ugradnja privremenog katalizatora za dijalizu (za indikacije u slučaju nužde),
    · Formiranje AVF-a (za softversku hemodijalizu),
    · Ugradnja sintetske vaskularne proteze,
    · Ugradnja trajnog katetera (očitanja),
    · Ugradnja peritonealnog katetera (za peritonealnu dijalizu),
    • Balonska angioplastika / retencijski vaskularni stentos (sa stenozom).

    Ostali tretmani:
    · Nadomjesna terapija bubrega (hemodijaliza, hemodijafiltracija, peritonealna dijaliza, vidi KP CKD),
    · Cijepljenje protiv hepatitisa B,
    · Psihološki trening
    · Edukacija pacijenata.

    Indikacije za prijenos u jedinicu intenzivne njege i intenzivnu njegu:
    · Težina stanja (oligurija, azotemija, edem),
    · Komplicirana ekstrarenalna patologija (hipertenzivna kriza, akutna cerebrovaskularna nesreća, akutno zatajenje srca i / ili jetre, sepsa, itd.).

    Pokazatelji učinkovitosti liječenja
    · Normalizacija ravnoteže elektrolita, kontrola 1 puta tjedno,
    · Smanjenje i / ili potpuna konvergencija edema, kontrola - dnevno vaganje,
    · Sklonost smanjenju i / ili normalizaciji krvnog tlaka, kontrola 2 puta dnevno,
    · Korekcija acidoze, kontrola 1 put tjedno,
    · Sklonost povećanju i / ili normalizaciji razine hemoglobina u slučaju anemije, kontrola 2 puta mjesečno,
    · Sklonost smanjenju i / ili normalizaciji razine fosfora, PTH, kontrole najmanje 1 put u 3 mjeseca,
    · Poboljšanje ukupnog blagostanja, povećan apetit, BMI,
    Usporavanje progresije zatajenja bubrega, kontrola - godišnja dinamika GFR.

    Informacije

    AVFarteriovenska fistula,
    AGarterijska hipertenzija
    HELLkrvni tlak
    BPCblokatori kalcijevih kanala,
    ARBblokatori angiotenzinskih receptora,
    DSBdijabetičke bolesti bubrega
    NAMdijabetička nefropatija,
    PTAnadomjesna terapija bubrega
    ACE inhibitoriinhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin,
    ICDMeđunarodna klasifikacija bolesti,
    NAnefrotski sindrom,
    GFRbrzina glomerularne filtracije,
    ultrazvukultrazvuk
    CKDkronične bolesti bubrega.

    Popis razvojnih programera:
    1) Sultanova Bagdat Gazizovna - doktorica medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odjela za nefrologiju, kardiologiju, KazMUNO.
    2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD, glavni slobodni nefrolog Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan.
    3) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktor medicinskih znanosti, profesor modula "Nefrologija" KazNMU njih. SD Asfendiyarov.
    4) Taubaldiyeva Zhannat Satybayevna - Kandidat medicinskih znanosti, voditelj Zavoda za endokrinologiju, JSC "Nacionalni znanstveni medicinski centar."
    5) Dyusenbayeva Nazigul Kuandykovna - Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Zavoda za opću i kliničku farmakologiju JSC "MUA".

    Sukob interesa: ne

    Popis recenzenata:
    1) Nurbekova Akmaral Asylovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica Zavoda za endokrinologiju KazNMU nazvana po. SD Asfendiyarov,
    2) Turebekov Duman Kazibajevič - dr. Med., Voditelj Odjela za nefrologiju u bolnici Astana u Astani.

    Uvjeti revizije protokola: revizija protokola 3 godine nakon njezine objave i od dana njezina stupanja na snagu ili u prisutnosti novih metoda s razinom dokaza.

    Medicinski stručni članci

    Dijagnoza i određivanje stadija dijabetičke nefropatije temelje se na anamnezi (trajanju i tipu dijabetesa), rezultatima laboratorijskih ispitivanja (otkrivanje mikroalbuminurije, proteinurije, azotemije i uremije).

    Detekcija mikroalbuminurije prepoznata je kao najranija metoda za dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije. Kriterij za mikroalbuminuriju je visoko selektivno izlučivanje albumina u urinu u količini od 30 do 300 mg / dan ili od 20 do 200 µg / min u noćnom dijelu urina. Mikroalbuminurija se također dijagnosticira omjerom albumina / kreatinina u jutarnjem urinu, čime se eliminira pogreška dnevnog prikupljanja urina.

    Mikroalbuminurija, osiromašenje funkcionalne renalne rezerve ili povećanje filtracijske frakcije više od 22%, višak GFR vrijednosti više od 140-160 ml / min služe kao biljezi "pretkliničkog" oštećenja bubrega kod dijabetičke nefropatije.

    Mikroalbuminurija se smatra najpouzdanijim pretkliničkim kriterijem za oštećenje bubrežnih glomerula. Ovaj izraz odnosi se na izlučivanje albumina u mokraći u malim količinama (od 30 do 300 mg / dan), što nije određeno tradicionalnim testovima urina.

    Stadij mikoraralbuminurije posljednji je reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije s pravodobno propisanom terapijom. Inače, 80% bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 40% bolesnika s dijabetesom tipa 2 s mikroalbuminurijom razvijaju težak stadij dijabetičke nefropatije.

    Mikroalbuminurija je pokazatelj ne samo uznapredovale faze dijabetičke nefropatije, već i kardiovaskularnih bolesti. Stoga prisutnost mikroalbuminurije u bolesnika služi kao indikacija za pregled kako bi se utvrdila kardiovaskularna patologija, kao i aktivna terapija usmjerena na čimbenike rizika za kardiovaskularne bolesti.

    Za kvalitativno određivanje mikroalbuminurije koriste se test trake čija osjetljivost iznosi 95%, specifičnost 93%. Pozitivan test mora se potvrditi točnijom imunokemijskom metodom. S obzirom na dnevne fluktuacije izlučivanja albumina, kako bi se potvrdila istinska mikroalbuminurija, potrebno je imati najmanje dva pozitivna rezultata i grijeh za 3-6 mjeseci.

    , , , , , , , , , , , , , , ,

    Klasifikacija albuminurije

    Izlučivanje albumina u mokraći

    Koncentracija albumina u urinu

    Omjer albumina / urina za stvorenje

    u jutarnjem dijelu

    normoalbuminuria2 mikroalbuminurija20-200 mg / min30-300 mg20-200 mg / l2,5-25 mg / mmol '
    3,5-25 mg / mmol 2

    1 - kod muškaraca. 2 - kod žena.

    Prema preporukama Američkog udruženja za dijabetes (1997) i europske skupine za proučavanje dijabetesa melitusa (1999), istraživanje mikroalbuminurije uključeno je u popis obveznih metoda ispitivanja bolesnika s dijabetesom tipa 1 i tipa 2.

    Definicija funkcionalne renalne rezerve jedna je od neizravnih metoda dijagnosticiranja intraglomerularne hipertenzije, koja se smatra glavnim mehanizmom za razvoj dijabetičke nefropatije. Pod funkcionalnom rezervom bubrega podrazumijeva se sposobnost bubrega da reagira s povećanjem GFR na poticaj (oralno opterećenje proteina, primjena malih doza dopamina, davanje specifičnog skupa aminokiselina). Višak GFR nakon uvođenja stimulusa za 10% u usporedbi s bazalnom razinom ukazuje na očuvanu funkcionalnu rezervu bubrega i odsustvo hipertenzije u bubrežnim glomerulima.

    Sličnu informaciju daje i indikator frakcije filtracije - postotni omjer GFR vrijednosti prema bubrežnom plazmi. Normalno, vrijednost filtracijske frakcije je oko 20%, a njezina vrijednost veća od 22% ukazuje na povećanje GFR zbog povećanog tlaka unutar glomerula.

    Apsolutne vrijednosti GFR, koje prelaze vrijednosti od 140-160 ml / min, također služe kao indirektni znak razvoja intratubularne hipertenzije.

    U stadijima I i II dijabetičke nefropatije, uključenost bubrega u patološki proces indirektno je indicirana pokazateljima koji odražavaju stanje hipertenzije u glomerulima - visoke GFR vrijednosti veće od 140-160 ml / min, odsutnost ili značajno smanjenje funkcionalne rezerve bubrega i / ili visoke vrijednosti filtracije frakcije. Otkrivanje mikroalbuminurije omogućuje dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije u III. Stadiju razvoja.

    , , , , , , ,

    Faze razvoja patološkog procesa

    Klasifikacija nefropatije kod šećerne bolesti temelji se na dosljednoj progresiji i pogoršanju bubrežne funkcije, kliničkim manifestacijama i promjenama laboratorijskih parametara.

    Faze dijabetičke nefropatije:

  • 1. hiperfunkcionalna hipertrofija,
  • 2., s početnim pojavama strukturne prilagodbe,
  • 3. početak promjene
  • 4., teška nefropatija,
  • 5., uremik, terminalne, nepovratne promjene.

    U prvoj fazi dolazi do povećanja protoka krvi, filtracije urina u bubrežnim nefronima u odnosu na pozadinu povećanja veličina glomerula. Istovremeno se izlučivanje proteina niske molekularne težine u mokraći (uglavnom albumina) nalazi unutar dnevne norme (ne više od 30 mg).

    U drugoj fazi dodaje se zadebljanje bazalne membrane, rast vezivnog tkiva u prostorima između posuda različitog kalibra. Izlučivanje albumina u urinu može premašiti normu pri visokim razinama glukoze u krvi, dekompenzaciji dijabetesa, vježbanju.

    U trećoj fazi, stalno se povećava dnevno oslobađanje albumina (do 300 mg).

    U četvrtoj fazi prvi put se pojavljuju klinički simptomi bolesti. Stopa filtracije mokraće u glomerulima počinje opadati, određuje se proteinurija, odnosno oslobađanje proteina preko 500 mg tijekom dana.

    Peta faza je konačna, brzina glomerularne filtracije se naglo smanjuje (manje od 10 ml na 1 minutu), opaža se difuzna ili nodularna skleroza.

    Zatajenje bubrega često postaje neposredan uzrok smrti za bolesnike s dijabetesom

    Dijagnoza kliničkog stadija dijabetičke nefropatije

    Klinički stadij dijabetičke nefropatije počinje s IV. Fazom od strane Mogensena. Razvija se, u pravilu, 10-15 godina od nastupa šećerne bolesti i manifestira se:

    • proteinurija (u 1/3 slučajeva s razvojem nefrotskog sindroma),
    • hipertenzije,
    • razvoj retinopatije,
    • smanjenje GFR s prirodnim tijekom bolesti s prosječnom brzinom od 1 ml / mjesečno.

    Kao prognostički nepovoljan klinički znak dijabetičke nefropatije smatra se nefrotski sindrom koji komplicira tijek dijabetičke nefropatije u 10-15% slučajeva.Obično se razvija postupno, kod nekih bolesnika ranije je zabilježena pojava rezistencije edema na diuretičke lijekove. Nefrotski sindrom s dijabetičkom nefropatijom karakteriziran je izraženim smanjenjem GFR, očuvanjem sindroma edema i visokom proteinurijom, unatoč razvoju kroničnog zatajenja bubrega.

    Peta faza dijabetičke nefropatije odgovara stadiju kroničnog zatajenja bubrega.

    , , , , , ,

    Značajke kliničkih manifestacija

    Prve tri faze razvoja nefropatije karakteriziraju samo promjene u renalnim strukturama i nemaju očitih simptoma, tj. To su pretkliničke faze. U prve dvije faze nisu primijećene nikakve pritužbe. U trećoj fazi, tijekom pregleda pacijenta, povremeno se otkrivaju povišeni krvni tlak.

    Četvrta faza - razvijeni simptomi.

    Najčešće otkrivene su:

  • redovito visoki krvni tlak
  • oteklina, lokalizirana na licu, ispod očiju,
  • povećan sindrom edema ujutro.

    Kod ove vrste hipertenzije pacijenti rijetko osjećaju porast pritiska. U pravilu, u pozadini visokog broja (do 180-200 / 110-120 mm Hg), ne pojavljuju se glavobolje, vrtoglavica i opća slabost.

    Jedini pouzdan način utvrđivanja prisutnosti hipertenzije, razine fluktuacija pritiska tijekom dana je njegovo periodično mjerenje ili praćenje.

    U posljednjem, uremičnom stadiju, promjene se ne javljaju samo u kliničkoj slici oštećenja bubrega, već i tijekom šećerne bolesti. Zatajenje bubrega manifestira se teškom slabošću, anoreksijom, sindromom intoksikacije, moguće je svrbež kože. Ne utječe samo na bubrege, već i na dišne ​​i probavne organe.

    Odlikuje se stalnim povećanjem krvnog tlaka, izraženim oticanjem, upornošću. Potreba za inzulinom se smanjuje, a razina šećera u krvi i urina opada. Ovi simptomi ne ukazuju na poboljšanje stanja bolesnika, već govore o nepovratnom oštećenju bubrežnog tkiva, što je oštro negativna prognoza.

    Ako pacijent s dijabetesom počne povećavati krvni tlak - morate provjeriti funkciju bubrega

    Formulacija dijagnoze dijabetičke nefropatije

    Odobrene su sljedeće formulacije za dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije:

    • dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije,
    • dijabetička nefropatija, stadij proteinurije, s intaktnom funkcijom bubrega,
    • dijabetička nefropatija, stadij kroničnog zatajenja bubrega.

    Probir za dijabetičku nefropatiju

    Za ranu dijagnozu dijabetičke nefropatije i prevenciju kasnih vaskularnih komplikacija šećerne bolesti razvijen je program probira dijabetičke nefropatije kod dijabetičara i predložen kao dio Deklaracije Sv. Prema ovom programu, otkrivanje dijabetičke nefropatije započinje općom kliničkom analizom urina. Ako otkrijete proteinuriju, potvrđenu ponovljenim ispitivanjima, dijagnosticirajte dijabetičku nefropatiju, stadij proteinurije i propisajte odgovarajuće liječenje.

    U nedostatku proteinurije provodi se test urina na prisutnost mikroalbuminurije. Ako je izlučivanje albumina u mokraći 20 µg / min ili ako je omjer albumina / kreatinina u urinu manji od 2,5 mg / mmol kod muškaraca i manji od 3,5 mg / mmol kod žena, rezultat se smatra negativnim, a drugi test urina na mikroalbuminuriju propisan je u godini dana. Ako izlučivanje albumina u urinu prelazi navedene vrijednosti, tada kako bi se izbjegla moguća pogreška, ispitivanje treba ponoviti tri puta tijekom 6-12 tjedana. Kada se dobiju dva pozitivna rezultata, postavlja se dijagnoza dijabetičke nefropatije, stadij mikroalbuminurije i propisuje liječenje.

    Razvoj dijabetičke nefropatije uvijek je povezan s pogoršanjem tijeka drugih vaskularnih komplikacija šećerne bolesti i djeluje kao čimbenik rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. Stoga, uz redovito proučavanje albuminurije, bolesnici s dijabetesom melitusa i prvog i drugog tipa trebaju redovito nadzirati oftalmolog, kardiolog, neuropatolog.

    Potrebne studije u bolesnika s dijabetesom, ovisno o stupnju dijabetičke nefropatije

    Uzroci dijabetičke nefropatije

    Glavni čimbenik za pokretanje dijabetičke nefropatije je povećanje razine glukoze u krvi, što dovodi do zamjene krvnih žila gustim vezivnim tkivom i kasnijim oštećenjem bubrega.

    Na kraju bolesti dolazi do zatajenja bubrega. Vrlo je važno na vrijeme pronaći pacijenta kako bi se spriječile komplikacije.

    ● Podmuklost nefropatije leži u činjenici da se ne razvija odmah, već desetak godina, praktično se ne pokazuje ni na što. I proces ide!

    Idemo kod liječnika samo kada grmljavina i liječenje zahtijevaju mnogo truda, ne samo pacijenta nego i liječnika. Zato trebate znati klinički tijek bolesti.

    Simptomi dijabetičke nefropatije

    ● Postoji pet stadija bolesti:

    1. etapa javlja se u početnom stadiju nastanka šećerne bolesti i izražava se hiperfunkcijom bubrega, povećava se veličina stanica krvnih žila, povećava filtriranje i izlučivanje urina.

    U ovom slučaju, protein u urinu nije određen, a nema vanjskih manifestacija (pritužbe pacijenata),

    2. etapa dolazi oko dvije godine nakon dijagnoze. Posude bubrega se i dalje zgušnjavaju, ali, kao iu prvoj fazi, bolest se još uvijek ne manifestira,

    3. stupanj obično se razvija pet godina nakon dijagnoze šećerne bolesti. U pravilu, u ovoj fazi u procesu dijagnosticiranja drugih bolesti ili tijekom rutinskog pregleda u mokraći, detektira se mala količina proteina - od 30 do 300 mg / dan.

    A to je već alarmantan signal za akciju, jer se izvana nefropatija opet ne osjeća. U vezi s gore navedenim, nazivaju se sve tri faze predkliniËka , U ovom trenutku pacijent treba hitno liječenje,

    4. etapa određuje se 10-15 godina nakon početka dijabetesa. U ovoj fazi postoje jasni klinički simptomi: u urinu se otkriva velika količina proteina, pojavljuje se edem, koji se ne može ublažiti diuretičkim lijekovima.

    Pacijent značajno gubi na težini, pospanost, opća slabost, osjećaj mučnine, žeđi, smanjuje apetit i povremeno raste krvni tlak.

    - 5. stupanj, ili uremik. Zapravo, to je završni stadij dijabetičke nefropatije ili terminalnog stadija teškog zatajenja bubrega: bubrezi su potpuno sklerotične žile, ne mogu izvoditi izlučivačku funkciju, brzina filtracije u glomerulima je manja od 10 ml / min.

    Simptomi prethodne četvrte faze i dalje su prisutni, ali poprimaju opasnost po život. Jedina mjera za spašavanje pacijenta - nadomjesna terapija bubrega (hemodijaliza, peritonealna dijaliza), kao i transplantacija bubrega (transplantacija) ili dvostruki kompleks: bubreg + gušterača.

    Dijabetička nefropatija - recepti tradicionalne medicine

    ● Da biste poboljšali funkciju bubrega, uzmite zbirku koja uključuje jednake težine cvijeća i, konjski rep. Smrvite i pomiješajte sve ovo dobro:

    - Ulijte 200 ml kipuće vode na jednu žlicu smjese, ostavite jedan sat i popijte tri do četiri puta dnevno tri tjedna, nakon kratke pauze, ponovite tretman.

    ● Možete upotrijebiti drugu opciju ljekovitog pribora: ulijte 300 ml vode s 2 žlice, zavrijte, izvadite iz peći, ulijte u termosicu i ostavite pola sata.

    Pijte u obliku topline 3-4 puta dnevno 50 ml prije obroka dva tjedna.

    ● Ova zbirka poboljšava ne samo bubrege, već i jetru, također smanjuje razinu glukoze u krvi:

    - Napunite jednu litru kipuće vode s 50 g suhog graha, pustite da se napuni tri sata i popijete pola šalice 6 ili 7 puta dnevno tijekom 2-4 tjedna.

    ● Postoji još jedna mogućnost:

    - jednu žlicu trave, ulijte 200 ml kipuće vode, insistirajte jedan sat, filtrirajte i prije obroka uzmite tri puta dnevno za šalicu najmanje dva tjedna.

    Težimo da živimo sretno do kraja života. Bog vas blagoslovio!

    U članku se koriste materijali endokrinologa više kategorije O.V. Mashkova.

    Dijabetička nefropatija je uobičajeno ime za većinu komplikacija dijabetesa bubrega. Ovaj pojam opisuje dijabetičke lezije filtarskih elemenata bubrega (glomeruli i tubule), kao i posude koje ih hrane.

    Dijabetička nefropatija je opasna po tome što može dovesti do terminalnog (terminalnog) stadija zatajenja bubrega. U tom slučaju, pacijent će morati proći dijalizu ili.

    Dijabetička nefropatija je jedan od najčešćih uzroka rane smrtnosti i invalidnosti pacijenata. Dijabetes nije jedini uzrok problema s bubrezima. No, među onima koji su podvrgnuti dijalizi i koji su u redu za transplantaciju bubrega donora, dijabetičari su najviše. Jedan od razloga za to je značajno povećanje učestalosti dijabetesa tipa 2.

    Uzroci dijabetičke nefropatije:

    • visoke razine šećera u krvi kod pacijenta,
    • niska razina kolesterola i triglicerida u krvi,
    • visoki krvni tlak (pročitajte naše "povezano" mjesto za hipertenziju),
    • anemija, čak i relativno „blaga“ (hemoglobin u krvi bolesnika oboljelih od dijabetesa treba preći na dijalizu ranije nego bolesnici s drugim bubrežnim bolestima. Izbor metode dijalize ovisi o sklonostima liječnika, a za pacijente nema posebne razlike.

    Kada je potrebno započeti nadomjesnu terapiju bubrega (dijalizu ili transplantaciju bubrega) u bolesnika sa šećernom bolešću:

    • Brzina glomerularne filtracije bubrega je 6,5 mmol / l), koja se ne može smanjiti konzervativnim metodama liječenja,
    • Teško zadržavanje tekućine u tijelu s rizikom od plućnog edema,
    • Očigledni simptomi neuspjeha protein-energija.

    Ciljevi za krvne pretrage kod dijabetičara liječenih dijalizom:

    • Glicirani hemoglobin - manje od 8%,
    • Hemoglobin u krvi - 110-120 g / l,
    • Paratiroidni hormon - 150-300 pg / ml,
    • Fosfor - 1,13–1,78 mmol / l,
    • Ukupni kalcij - 2,10–2,37 mmol / l,
    • Produkt Ca × P = manji od 4,44 mmol2 / l2.

    Hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu treba razmatrati samo kao privremenu fazu pripreme. Nakon presađivanja bubrega tijekom perioda funkcioniranja grafta, pacijent je potpuno izliječen od zatajenja bubrega. Dijabetička nefropatija stabilizira se, povećava se opstanak bolesnika.

    Kada planiraju transplantaciju bubrega za dijabetes, liječnici pokušavaju procijeniti koliko je vjerojatno da pacijent ima kardiovaskularnu katastrofu (srčani udar ili moždani udar) tijekom ili nakon operacije. Zbog toga se pacijent podvrgava različitim pregledima, uključujući EKG s opterećenjem.

    Često rezultati ovih ispitivanja pokazuju da su žile koje hrane srce i / ili mozak previše pogođene aterosklerozom. Za pojedinosti pogledajte članak “”. U ovom slučaju, prije transplantacije bubrega, preporuča se kirurško ponovno uspostaviti prohodnost ovih krvnih žila.

    Među svim komplikacijama koje dijabetes prijeti osobi, dijabetička nefropatija zauzima vodeće mjesto. Prve promjene u bubrezima javljaju se u prvim godinama nakon dijabetesa, a završni stadij je kronično zatajenje bubrega (CRF). Međutim, pažljivo pridržavanje preventivnih mjera, pravodobna dijagnoza i adekvatno liječenje pomažu odgoditi razvoj ove bolesti što je više moguće.

    Uzroci bolesti

    Kršenje cjelokupnog rada bubrega - jedan od najranijih učinaka dijabetesa.Uostalom, upravo je na bubrezima glavni posao pročišćavanja krvi od viška nečistoća i toksina.

    Kada dijabetičar u krvi oštro skoči na razinu glukoze, djeluje na unutarnje organe kao najopasniji toksin. Postaje sve teže za bubrege da se nose sa svojim zadatkom filtriranja. Kao rezultat, protok krvi slabi, akumulira natrijeve ione, što izaziva sužavanje lumena bubrežnih žila. Pritisak u njima raste (hipertenzija), bubrezi počinju lomiti, što uzrokuje još veći porast tlaka.

    No, unatoč tom začaranom krugu, nisu svi bolesnici s dijabetesom razvili oštećenje bubrega.

    Stoga liječnici identificiraju tri glavne teorije koje nazivaju uzroke razvoja bubrežnih bolesti.

    1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto osoba dobiva dijabetes danas se naziva nasljedna predispozicija. Isti mehanizam pripisuje se nefropatiji. Čim osoba oboli od dijabetesa, tajanstveni genetski mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja bubrega.
    2. Hemodinamski. Kod dijabetesa uvijek postoji povreda bubrežne cirkulacije (hipertenzija). Zbog toga se u mokraći pojavljuje veliki broj proteina albumina, uništavaju se žile pod takvim pritiskom, a oštećena područja zatežu se tkivom ožiljaka (skleroza).
    3. Razmjena. Ta teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povišene glukoze u krvi. Sva plovila u tijelu (uključujući bubreg) su pod utjecajem "slatkog" toksina. Prekida se vaskularni protok krvi, mijenjaju se normalni metabolički procesi, masnoće se talože u krvnim žilama, što dovodi do nefropatije.

    Prevencija

    Kod dijabetičara, prevencija nefropatije treba uključivati ​​nekoliko glavnih točaka:

    • podržavanje sigurne razine šećera u krvi u krvi (regulira fizičke napore, izbjegava stres i stalno mjeri razine glukoze),
    • pravilna prehrana (dijeta sa smanjenim postotkom bjelančevina i ugljikohidrata, odbijanje cigareta i alkohola),
    • kontrola omjera lipida u krvi,
    • praćenje krvnog tlaka (ako skoči iznad 140/90 mm Hg, hitno treba poduzeti akciju).

    Sve preventivne mjere moraju biti dogovorene sa svojim liječnikom. Terapijska prehrana također treba provoditi pod strogom kontrolom endokrinologa i nefrologa.

    Dijabetička nefropatija i dijabetes

    Liječenje dijabetičke nefropatije ne može se odvojiti od liječenja uzroka - samog dijabetesa. Ta dva procesa trebaju ići paralelno i prilagođavati se u skladu s rezultatima analiza pacijenta-dijabetičara i stadija bolesti.

    Glavni zadaci kod dijabetesa i oštećenja bubrega su isti - 24-satno praćenje razine glukoze i krvnog tlaka. Glavna sredstva koja nisu lijekovi jednaka su u svim fazama dijabetesa. To uključuje kontrolu tjelesne težine, zdravu prehranu, smanjenje stresa, izbjegavanje loših navika, redovito vježbanje.

    Situacija s uzimanjem lijekova nešto je složenija. U ranim stadijima dijabetesa i nefropatije glavna skupina lijekova je korekcija tlaka. Ovdje je potrebno odabrati lijekove koji su sigurni u bolesnika s bubrezima, odobreni za druge komplikacije dijabetesa, a istodobno imaju kardioprotektivna i ne-profilaktička svojstva. To je većina ACE inhibitora.

    Kod dijabetesa ovisnog o inzulinu, dopušteno je da se ACE inhibitori zamijene antagonistima receptora angiotenzina II, ako postoje nuspojave iz prve skupine lijekova.

    Kada testovi pokažu proteinuriju, u liječenju dijabetesa potrebno je uzeti u obzir smanjenu funkciju bubrega i tešku hipertenziju. Posebna ograničenja primjenjuju se na dijabetičare s patologijom tipa 2: za njih je naglo smanjen popis odobrenih oralnih hipoglikemijskih sredstava (PSSS) koji se moraju uzimati kontinuirano. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid ostaju najsigurniji lijekovi.Ako GFR s nefropatijom padne na 30 ml / min i niže, potreban je prijenos bolesnika na inzulin.

    Bolesnici s dijabetesom imaju komplikacije u obliku dijabetička nefropatija, stalno raste. Češće, to je komplikacija pacijenata s dijabetesom tipa 1, rjeđe sa dijabetesom tipa 2. Bolest "Nefropatija" je kršenje funkcioniranja bubrega.

    Naziva se oštećenje bubrega koje se razvija na pozadini šećerne bolesti "Dijabetička nefropatija" . Bubrezi gube radnu sposobnost zbog otvrdnjavanja tkiva bubrega. Razvoj bolesti je postupan i gotovo asimptomatski. Na početku razvoja bolesti pacijenti ne osjećaju nikakve bolne senzacije, pa se nažalost već u kasnijim fazama obraćaju nefrologu. Ova dijagnoza ima dvije trećine pacijenata s dijabetesom.

    Trenutno ne postoji konsenzus o mehanizmu razvoja bolesti, ali nekoliko teorija razvoja NAM-a :

    • genetski : na temelju prisutnosti genetskih čimbenika koji se manifestiraju pod utjecajem hemodinamskih i metaboličkih procesa koji su temelj razvoja dijabetesa,
    • hemodinamski: razvoj DN zbog oštećenja protoka krvi unutar bubrega. U početku, pojava hiperfiltracije, post-reducirane filtracije bubrega s povećanjem vezivnog tkiva,
    • metabolička : biokemijski poremećaji zbog produljene hiperglikemije.

    Postoji mogućnost da su sve tri teorije međusobno povezane tijekom formiranja bolesti dijabetičke nefropatije.

    Povećani tlak u žilama bubrega također je od velike važnosti u formiranju DN, što je posljedica neuropatije. Zbog vaskularnih lezija oštećena je bubrežna funkcija.

    Prognoza i prevencija dijabetičke nefropatije

    Mikroalbuminurija s pravodobno propisanim adekvatnim liječenjem jedini je reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije. U stadiju proteinurije moguće je spriječiti napredovanje bolesti na CRF, dok postizanje terminalnog stadija dijabetičke nefropatije dovodi do stanja koje je nespojivo sa životom.

    Trenutno su dijabetička nefropatija i razvoj kroničnog zatajenja bubrega vodeća indikacija za zamjensku terapiju - hemodijalizu ili transplantaciju bubrega. CKD zbog dijabetičke nefropatije uzrokuje 15% svih smrtnih slučajeva među bolesnicima s dijabetesom tipa 1 mlađim od 50 godina.

    Prevencija dijabetičke nefropatije je sustavno promatranje bolesnika sa šećernom bolešću kod dijabetologa endokrinologa, pravodobna korekcija terapije, konstantno samokontrola razine glukoze u krvi, usklađenost s preporukama liječnika.

    Pristupi otkrivanju bubrežnih komplikacija

    Dijagnoza oštećenja bubrega u bolesnika sa šećernom bolešću provodi endokrinolog kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Utvrđuje se dinamika pritužbi pacijenta, identificiraju se nove manifestacije bolesti i ocjenjuje stanje bolesnika. Dijagnoza je potvrđena hardverskim istraživanjem. Ako je potrebno, savjetnik nefrolog.

    Osnovne dijagnostičke procedure:

    • opća analiza krvi i urina
    • analiza krvi i urina za šećer, proizvode metabolizma lipida (ketoni), proteini, sedimenti mokraće,
    • ultrazvuk bubrega,
    • biopsija bubrega.

    Biopsija je dodatna metoda. Omogućuje vam da dobijete vrstu oštećenja bubrega, stupanj proliferacije vezivnog tkiva, promjene u vaskularnom krevetu.

    Ultrazvučni pregled je informativan u svim fazama oštećenja bubrega kod šećerne bolesti, određuje opseg oštećenja i učestalost patoloških promjena.

    Laboratorijske metode za identifikaciju bubrežne patologije u prvoj fazi komplikacija je nemoguće, razina albumina u urinu odgovara normi.U drugom slučaju, s povećanim opterećenjem bubrežnog tkiva (fizički napor, vrućica, poremećaji prehrane s naglim porastom razine šećera u krvi), vrlo je vjerojatno da se otkrije mala količina albumina. U trećoj se fazi otkriva postojana mikroalbuminurija (do 300 mg dnevno).

    Pri pregledu bolesnika s četvrtim stadijem nefropatije, povećanim sadržajem proteina (do 300 mg na dan), u analizi mokraće se otkriva nestalna mikrohematurija (pojava crvenih krvnih stanica u mokraći). Anemija se postupno razvija (smanjenje razine eritrocita i hemoglobina), povećava se ESR (brzina sedimentacije eritrocita) prema rezultatima općeg krvnog testa. Također povremeno otkriva povećanje razine kreatinina u krvi (u biokemijskoj studiji).

    Posljednji, peti stadij karakterizira povećanje razine kreatinina i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Ova dva pokazatelja određuju težinu kroničnog zatajenja bubrega. Proteinurija odgovara nefrotskom sindromu, kojeg karakterizira izlučivanje dnevno preko 3 g. Povećava se anemija u krvi, smanjuje se razina proteina (ukupni protein, albumin).

    Terapijski pristupi

    Liječenje dijabetičke nefropatije započinje pojavom mikroalbuminurije. Potrebno je propisati lijekove koji smanjuju krvni tlak, bez obzira na broj. Tijekom tog razdoblja potrebno je pacijentu objasniti za što se taj tretman odnosi.

    Učinci antihipertenzivne terapije u ranim fazama nefropatije:

  • usporava napredovanje patološkog procesa
  • smanjuje širenje oštećenja bubrega,
  • upozorava, usporava razvoj zatajenja bubrega.

    Dakle, početak antihipertenzivne terapije u stadiju teške arterijske hipertenzije, proteinurija veća od 3 g dnevno je neblagovremena i zastarjela te ne može značajno utjecati na prognozu bolesti.

    Preporučljivo je propisati lijekove koji imaju zaštitno djelovanje na bubrežno tkivo. Ove zahtjeve najbolje zadovoljavaju inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), koji smanjuju filtraciju albumina u primarnom urinu, smanjuju tlak u glomerularnim krvnim žilama. Normalizirano opterećenje bubrega, što uzrokuje zaštitni (nefroprotektivni) učinak. Najčešće se koristi kaptopril, enalapril, perindopril.

    U terminalnom stadiju nefropatije ovi su lijekovi kontraindicirani. S povećanom razinom kreatinina u krvi (iznad 300 μmol / l), kao i sa čak umjerenim povećanjem sadržaja kalija (iznad 5,0-6,0 mmol / l), što je tipično za zatajenje bubrega, primjena ovih lijekova može dramatično pogoršati stanje bolesnika. ,

    U arsenalu liječnika nalaze se i blokatori receptora angiotenzina II (losartan, kandesartan). S obzirom na pojedini sustav na koji različito utječu te skupine lijekova, liječnik će odlučiti na koji će se način dati prednost.

    U slučaju nedovoljnog učinka, primjenjuju se i:

  • antagonisti kalcija (amlodipin, felodipin),
  • lijekovi centralnog djelovanja (moksonidin klonidin),
  • selektivni blokatori beta receptora (bisoprolol, karvedilol).

    Brojne kliničke smjernice sugeriraju da su lijekovi koji selektivno blokiraju beta receptore sigurni za dijabetičare. Zamijenili su neselektivne beta-blokatore (propranolol), čija je uporaba kod dijabetesa kontraindicirana.

    Uz simptome zatajenja bubrega, proteinurije, dijeta je dio liječenja.

    S dijabetičkom nefropatijom, povrćem i nezaslađenim plodovima prevladavaju u prehrani, učestalost jedenja do 6 puta dnevno

    Prehrambene potrebe pacijenta:

  • ograničenje proteina (1 g po kg tjelesne težine),
  • smanjen unos soli (do 3 g ili pola žličice),
  • redovita podjela obroka uz ograničenje visokokalorične hrane
  • količina tekućine koja se troši tijekom edema - ne više od 1 litre.

    Potrebno je kontrolirati količinu soli u prehrani, ne samo za kontrolu izmjene tekućine, već i zbog učinka na učinkovitost terapije. Ako je količina soli visoka, antihipertenzivni lijekovi dramatično smanjuju njihovu učinkovitost. Povećanje doze u ovom slučaju također ne daje rezultate.

    S razvojem sindroma edema, indicirano je dodatno davanje diuretika u petlji (furosemid, torasemid, indapamid).

    Oštar pad brzine filtracije u glomerulima (manje od 10 ml / min) liječnici smatraju izrazitim oštećenjem funkcije bubrega, odlučuju o pitanju zamjenske terapije. Planirana hemodijaliza, peritonealna dijaliza pomaže uz pomoć posebne opreme za čišćenje krvi iz metaboličkih proizvoda, kako bi se spriječila intoksikacija. Međutim, samo presađivanje bubrega može temeljno riješiti problem u slučaju terminalnog zatajenja bubrega.

    Hemodijaliza se koristi za liječenje terminalnih stadija oštećenja bubrega kod dijabetesa kada se iscrpe mogućnosti drugih tretmana.

    Opasnosti i prevencija nefropatije

    Ako je dijabetes mellitus bolest sa specifičnim kliničkim sindromom, tada je teško identificirati stupanj uključenosti bubrega u patološki proces. Već duže vrijeme (s dijabetesom drugog tipa, može biti i do dva desetljeća) nema znakova oštećenja bubrežnog tkiva. Samo uz značajno oslobađanje proteina pojavljuju se specifični edemi u fazi proteinurije, a povremeno se povisuje i krvni tlak. Hipertenzivni sindrom, u pravilu, ne uzrokuje pritužbe ili promjene u stanju pacijenta. To je opasno, jer se zbog povećanja krvnog tlaka mogu razviti vaskularne komplikacije: infarkt miokarda, poremećaji krvotoka do moždanog udara.

    Opasnost je da ako pacijent ne osjeća ili osjeća lagano pogoršanje stanja, ne traži pomoć liječnika. Kod dijabetesa pacijenti se naviknu na loše osjećaje, objašnjavajući ga fluktuacijama šećera u krvi i metaboličkim proizvodima (ketonska tijela, aceton).

    S razvojem početnih stadija zatajenja bubrega, njegove manifestacije nisu specifične. Opća slabost, nelagodnost i nejasna intoksikacija mogu se također pripisati metaboličkim poremećajima u šećernoj bolesti. U razdoblju razvijenih simptoma javljaju se izraženi simptomi trovanja dušikovim spojevima, razvija se uremija. Međutim, ova faza je nepovratna i vrlo je teško dati čak i malu medicinsku korekciju.

    Stoga je potrebno pažljivo stalno promatranje i rutinski pregled pacijenta kako bi se na vrijeme otkrile komplikacije.

    Sprječava razvoj i napredovanje dijabetičke nefropatije:

  • šećer u krvi ne smije prelaziti 10 mmol / l u bilo koje doba dana,
  • bez izlučivanja šećera u urinu
  • održavanje krvnog tlaka na razini ne većoj od 130/80 mm Hg,
  • normalizacija metabolizma masti (kolesterol u krvi i razni lipidi).

    Uzroci dijabetičke nefropatije

    Šećerna bolest je skupina bolesti koje nastaju zbog defekta u formiranju ili djelovanju inzulina, a praćene su stalnim povećanjem razine glukoze u krvi. Istovremeno se oslobađaju šećerne bolesti tipa I (ovisne o inzulinu) i dijabetes mellitus tipa II (ovisni o inzulinu). Duljim izlaganjem visokim razinama glukoze u krvnim žilama i živčanom tkivu javljaju se strukturne promjene u organima koje dovode do razvoja komplikacija dijabetesa. Dijabetička nefropatija je jedna takva komplikacija.

    Kod dijabetes melitusa tipa I smrtnost od zatajenja bubrega zauzima prvo mjesto, a kod dijabetesa tipa II zauzima drugo mjesto nakon kardiovaskularnih bolesti.

    Povećana razina glukoze u krvi je glavni pokretač razvoja nefropatije. Glukoza ima ne samo toksični učinak na stanice bubrega, već i aktivira neke od mehanizama koji uzrokuju oštećenje krvožilnog zida, povećavajući njegovu propusnost.

    Oštećenje krvnih žila u dijabetesu.

    Osim toga, porast tlaka u žilama bubrega je od velike važnosti za stvaranje dijabetičke nefropatije. To je posljedica neadekvatne regulacije dijabetičke neuropatije (oštećenja živčanog sustava kod šećerne bolesti). U konačnici, oštećene žile zamjenjuju tkivo ožiljaka, oštećena je funkcija bubrega.

    U razvoju dijabetičke nefropatije postoji nekoliko faza:

    Stadij I - hiperfunkcija bubrega. To se događa u prvoj fazi dijabetesa. Stanice vaskularnih stanica bubrega se donekle povećavaju, a izlučivanje urina i filtracija se povećavaju. Protein u urinu nije određen. Vanjske manifestacije su odsutne.

    Faza II - početne strukturne promjene. To se događa u prosjeku 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Karakterizira ga razvoj zadebljanja stijenki bubrega. Protein u mokraći također nije određen, to jest, izlučiva funkcija bubrega ne pati. Nema simptoma bolesti.

    Tijekom vremena, obično pet godina kasnije, Faza III bolesti - početak dijabetičke nefropatije, U pravilu, tijekom rutinskog pregleda ili u postupku dijagnosticiranja drugih bolesti u mokraći određuje se mala količina proteina (od 30 do 300 mg / dan). Ovo stanje se naziva mikroalbuminurija. Pojava proteina u urinu ukazuje na značajno oštećenje bubrega.

    Mehanizam proteina u urinu.

    U ovoj fazi dolazi do promjena u brzini glomerularne filtracije. Ovaj pokazatelj karakterizira filtriranje vode i nisko-molekularnih štetnih tvari kroz bubrežni filtar. Na početku dijabetičke nefropatije brzina glomerularne filtracije može biti normalna ili blago povećana zbog povećanja tlaka u bubrežnim žilama. Vanjske manifestacije bolesti nisu prisutne.

    Ove tri faze nazivaju se pretkliničke, jer nema nikakvih primjedbi, a oštećenje bubrega određuje se samo posebnim laboratorijskim metodama ili mikroskopijom tkiva bubrega tijekom biopsije (uzorkovanje dijela organa u dijagnostičke svrhe). No, identifikacija bolesti u ovim fazama je vrlo važna, jer je samo u ovom trenutku bolest reverzibilna.

    Stadij IV - teška dijabetička nefropatija javlja se nakon 10-15 godina od pojave dijabetesa melitusa i karakteriziraju ga sjajne kliničke manifestacije. Velika količina proteina izlučuje se urinom. Ovo stanje se naziva proteinurija. Koncentracija proteina u krvi naglo se smanjuje, razvijaju se masivni edemi. S malom proteinurijom javlja se oteklina u donjim ekstremitetima i na licu, a nakon što bolest napreduje, oteklina postaje raširena, tekućina se nakuplja u tjelesnim šupljinama (trbušne, torakalne šupljine, u perikardijalnoj šupljini). U prisutnosti izrazitog oštećenja bubrega, diuretici za liječenje edema postaju nedjelotvorni. U tom slučaju se koristi kirurško uklanjanje tekućine (punkcija). Kako bi održao optimalnu razinu proteina u krvi, tijelo počinje razbijati vlastite proteine. Pacijenti mnogo gube na težini. Također, pacijenti se žale na slabost, pospanost, mučninu, gubitak apetita, žeđ. U ovoj fazi gotovo svi pacijenti bilježe porast krvnog tlaka, ponekad do visokog broja, što je praćeno glavoboljom, nedostatkom daha, bolovima u srcu.

    Stadij V - Uremic - kraj dijabetičke nefropatije, krajnje stadije zatajenja bubrega. Posude bubrega su potpuno sklerozirane. Bubreg ne obavlja svoju izlučivačku funkciju. Brzina glomerularne filtracije - manje od 10 ml / min.Simptomi prethodnog stadija i dalje traju i poprimaju opasnost po život. Jedini izlaz je nadomjesna renalna terapija (peritonealna dijaliza, hemodijaliza) i transplantacija (percade) bubrega ili kompleksa bubrega i pankreasa.

    Vrste nefropatije bubrega

    Ostavite komentar 3,747

    Takva komplikacija bolesti bubrega, kao renalna nefropatija, vrlo je opasna za ljudski život. Uzroci bolesti su različiti. Često ovo stanje dovodi do kroničnih patologija unutarnjih organa. U početku se patologija razvija asimptomatski i pojavljuje se tek nakon ozbiljnih lezija glomerularnog aparata i bubrežnog parenhima.

    Primarni i sekundarni uzroci

    Podrijetlo bolesti je primarno i sekundarno. U nekim se slučajevima razvija nasljedna nefropatija. Sekundarni uključuju akutnu i kroničnu disfunkciju bubrega. Sekundarne nefropatije su uzrokovane nefrozom, medicinskim vaskulitisom i tumorima u bubrezima i na kraju dovode do ozbiljnih smetnji u bubrežnim glomerulima. Primarni oblik je izazvan patološkim razvojem bilo kojeg organa ili samog bubrega u prenatalnom razdoblju:

  • distopija bubrega (pogrešno mjesto),
  • nepravilnog oblika bubrega
  • intrauterini strukturni neuspjeh u razvoju bubrega,
  • anomalija bubrežnih glomerula.

    Natrag na sadržaj

    Vrste i simptomi

    Patologije u razvoju organa izazivaju bolest.

    Zapravo, nefropatija je kolektivni izraz za patološke procese koje karakteriziraju lezije obaju bubrega. Uključujući oštećeno tkivo bubrega, tubule i krvne žile. Funkcioniranje ovog tijela je uvelike narušeno. Ako ne započnete liječenje nefropatije bubrega, može doći do ozbiljnih posljedica.

    Spori razvoj bolesti uključuje skrivene primarne simptome. Početne faze se obično ne osjećaju.

    Nakon nekog vremena, pacijent se počinje žaliti na neke simptome: umor, bolne manifestacije u lumbalnoj regiji, stalnu žeđ. Apetit se pogoršava, urinarni procesi postaju sve češći. Nakon nekog vremena, pojavljuje se natečenost, krvni tlak raste. Ovisno o uzroku i oštećenju bubrega. Nefropatija je podijeljena u nekoliko tipova. Razmotrite svaki od njih detaljno.

    Metabolička

    Metabolička nefropatija je primarna i sekundarna. S tom patologijom poremećene su metaboličke funkcije. Primarni oblici smatraju se nasljednima, komplikacije se razvijaju vrlo brzo: kronično zatajenje bubrega i urolitijaza. Sekundarni oblik nastaje zbog utjecaja otrovnih tvari i drugih bolesti.

    Dismetabolični

    Bolest je uzrokovana poremećajima metabolizma.

    Također se naziva uratna nefropatija, uzrokovana poremećajem općeg metabolizma. Uz to, praćeno oštećenjem bubrega zbog naslaga soli. Oksalna kiselina, oksalati i urati se uglavnom talože u bubrezima. Dismetabolička nefropatija podijeljena je u 2 vrste prema kvaliteti soli: oksalat i urat.

    Tijekom trudnoće

    Glavni simptomi ove patologije opasne tijekom trudnoće su teška arterijska hipertenzija i teška oteklina tijela. Nefropatija stupnja 1 gotovo se uvijek zanemaruje tijekom trudnoće. Obično pacijenti odlaze liječniku s pritužbama kada dođe stupanj 2 ili 3, što je karakterizirano jačim simptomima i rizikom od gubitka fetusa.

    Preeclampsia (nefropatija), nespecificirana

    Pojavljuje se tijekom razdoblja kasne toksikoze tijekom trudnoće. Nefropatija, nespecificirana, javlja se na pozadini vodenice, nakon što boluje od hipertenzivnih bolesti ili nefritisa. Karakterizira ga proteinurija, hipertenzija i edem. Protiv ovog simptoma pojavljuje se jaka migrena, vizija se pogoršava.Tretman traje dugo vremena.

    Otrovan

    Toksična nefropatija je abnormalno funkcioniranje bubrega zbog jakih kemijskih učinaka. Manifestira se pod utjecajem otrovnih hemolitičkih tvari - octene kiseline ili bakrenog sulfata. Manje je česta pojava nespecifičnog oštećenja bubrega uzrokovanog otrovima i hemodinamskim poremećajima. Sljedeće nefrotoksične tvari uzrokuju ovo stanje:

    Doza

    Nekontrolirani lijekovi ili njihova dugotrajna uporaba uzrokuju patološka stanja tijela (funkcionalno ili organsko oštećenje bubrega). Lezija može biti akutna (izloženost velikim dozama lijekova) i kronična (dugotrajna terapija). Pojavljuju se sljedeći znakovi nefropatije bubrega:

    Kontrast inducirana

    Nefropatija izazvana kontrastom je akutni poremećaj bubrežne funkcije. Počinje dan nakon intravenske primjene rendgenske tvari. Pod njegovim utjecajem, razina kreatinina se dramatično povećava. S obzirom na to da se u posljednje vrijeme češće koristi radiopaque tekućina, broj zabilježenih patologija se povećao na isti način.

    Analgetik

    Zlouporaba droga u ovoj skupini izaziva razvoj nekroze papila bubrega.

    Analgetska nefropatija javlja se kod pacijenata koji su skloni zlouporabi analgetika koji sadrže fenacetin s aspirinom, paracetamolom i kofeinom. Ovaj oblik nefropatije karakterizira razvoj nekroze papila bubrega, upalnih procesa u bubrežnim tubulima i tkivu. Žene češće pate od analgetske nefropatije od muškaraca.

    Paraneoplastični

    Paraneoplastična nefropatija razvija se pod patološkim učincima različitih tumora. Tumori dišnih organa, gastrointestinalnog trakta i štitne žlijezde imaju jak utjecaj na rad bubrega. Ponekad je glavni uzrok mijeloma krvi. Je nespecifična reakcija bubrega kao dio sistemskog odgovora organizma na neoplazmu. U kratkom vremenu razvija se nefrotski sindrom.

    Ishemijska

    Ishemijska nefropatija posljedica je aterosklerotskih vaskularnih lezija bubrega. Starije osobe su izložene riziku od ove bolesti. Ovaj oblik karakterizira smanjenje funkcije bubrega. Brz razvoj bolesti dovodi do sužavanja i potpunog začepljenja lumena bubrežnih arterija. To uzrokuje nepovratno oštećenje bubrega.

    Hipertenzivna (hipertenzivna)

    Oštećenje krvnih žila u tijelu razvija se u zatajenje bubrega.

    Patološki proces počinje u malim bubrežnim žilama. Arterijska hipertenzija izaziva razvoj primarnog naboranog bubrega. Bubrezi su zahvaćeni ako je hipertenzija ozbiljna ili se ne liječi. Filtrirajuća funkcija glomerula je narušena, azotne troske se ne uklanjaju. Hipertenzivna nefropatija uzrokuje kronično zatajenje bubrega.

    Alkohol

    Alkoholna nefropatija uzrokovana je produljenim toksičnim učincima alkohola na opće stanje tijela. Ovaj oblik karakteriziraju simptomi nefritisa - učestalo mokrenje, blago krvarenje uz urin. Često su praćeni kroničnim hepatitisom i cirozom. Lijek tijekom terapije treba imati antitoksični učinak.

    Nadut

    U većini slučajeva patologija utječe na muškarce.

    Uzrokovane su propustima u metabolizmu purina i patološkim promjenama u krvnim žilama. Ova bolest češće pogađa muškarce nego žene. S ovom patologijom, sinteza mokraćne kiseline se povećava i razvija se neravnoteža između izlučivanja i reapsorpcije urata. Većina pacijenata je pogođena primarnim gihtom i zahvaćena je neispravnim funkcioniranjem bubrežnih tubula.

    Krvožilni

    Vaskularna nefropatija uzrokuje oštećenje krvnih žila bubrega. Počinje djelomična ili tonalna ishemija bubrežnog tkiva. Vaskularna ishemijska i hipertenzivna nefropatija, sistemska patologija vezivnog tkiva. Klinička slika: vaskularni poremećaji dovode do skleroze i atrofije tkiva bubrega. Povećan je krvni tlak, učestalo mokrenje i zatajenje bubrega.

    Na epitel u bubrezima djeluju abnormalni proteinski spojevi.

    Na bubrežne nefrone djeluju paraproteini - abnormalni proteinski spojevi. Mijelomska nefropatija je patološka promjena u distalnim tubulima bubrega. U lumena takvih tubula počinje bogato taloženje vapnenastih cilindara, što dovodi do ozbiljnih promjena u epitelu (bubrežni mijelom). Simptomi ovog oblika nefropatije mogu biti različiti.

    Opneni

    U ovoj se patologiji smatra da je glavni poremećaj difuzno zadebljanje zidova malih žila koje se nalaze u glomerulima. Glavni simptom je prisutnost proteina u urinu ili otežano oticanje cijelog tijela. Najčešće je membranska nefropatija komplikacija ili posljedica tumora, tuberkuloze i gotovo nikad neovisna bolest.

    Iga (imunološka) nefropatija

    Poznat u medicini kao Bergerova bolest. Imunološka nefropatija je najčešća patologija bubrega. Obično, imuno iga nefropatija počinje u mladosti. Podijeljena je na primarnu (neovisnu) bolest i sekundarnu (nastalu na pozadini drugih poremećaja). Obično se javlja nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, teških fizičkih napora, crijevnih infekcija. Imunoglobulin A počinje se aktivno nakupljati u tijelu.

    Endemski

    Blijeda koža je glavni simptom endemičnog oblika bolesti.

    Asimptomatski tijek je karakterističan za endemični oblik bolesti. Glavni simptom će biti bljedilo kože s bakrenim nijansama. Patologija se razvija vrlo sporo. Može se dogoditi smrtni ishod koji nastaje nakon 5 ili više godina razvoja, ako se bolest ne liječi. Često se nalazi tijekom preventivnog liječničkog pregleda.

    Kaliypenicheskaya

    Nastaje zbog razvoja tumora nadbubrežne žlijezde, bilateralne hipertenzije ili karcinoma kore nadbubrežne žlijezde. Pojavljuju se perzistentna arterijska hipertenzija, mišićna slabost i rekurentni napadaji. Postoji fenomen kao što je kaliopenski bubreg - kada se kalcij izlučuje iz tijela pod patološkim utjecajem aldosterona.

    Što je refluks?

    Oblik refluksa karakterizira reverzni protok mokraće. Patologija je raširena. Često uzrokuje pijelonefritis (akutni i kronični), dilataciju uretera i povećani bubreg. Obično se ova patologija liječi u djece. Refluksnu nefropatiju obično uzrokuju anatomske promjene u mokraćnim organima ili upalni procesi u njima.

    Dijagnoza bubrežne nefropatije

    Biokemijska i potpuna krvna slika uključena je u složene laboratorijske pretrage.

    Važan korak u dijagnostici bolesti bubrega smatra se diferencijalna analiza s drugim bubrežnim patologijama. Osim obveznog istraživanja, liječnik može propisati i dodatnu dijagnostiku. Uobičajene dijagnostičke metode uključuju:

  • biokemijska i potpuna krvna slika,
  • biokemijska i opća analiza mokraće,
  • Reberg test,
  • ultrazvučna dijagnostika bubrega i njihovih krvnih žila,
  • Zimnitsky test.

    Liječenje i prevencija

    Liječenje ovisi o razvoju patologije i njenoj lokalizaciji. Pri odabiru metode terapije i lijekova, liječnik se oslanja na laboratorijske podatke koji su individualni za svakog pacijenta. Ako je nefropatija sekundarna, terapijske mjere su reducirane na liječenje temeljne patologije. Poduzimaju se mjere za obnavljanje diureze i normalizaciju krvnog tlaka.

    Preventivne mjere i tretman protiv nefropatije sastoje se od jednostavne prehrane i režima pijenja.

    Pravilna prehrana

    Dijeta se mora raspraviti sa svojim liječnikom.

    Liječenje uključuje određenu vrstu prehrane koju liječnik propisuje na temelju kliničke slike. U slučaju toksične nefropatije potrebno je isključiti kontakt s štetnom tvari ili lijekom. Ne preporučuje se jesti slanu, začinjenu i dimljenu hranu. Hrana bi trebala uključivati ​​količinu otpada svih potrebnih vitamina i minerala za tijelo.

    Terapija narodnih lijekova

    Nakon pronalaženja prvih znakova patologije, posavjetujte se s liječnikom, slijedite njegove preporuke i ne liječite se samozapaljivo. Liječenje nefropatije s narodnim lijekovima može biti samo pomoćno u medicinskoj terapiji i koristiti se samo nakon savjetovanja s liječnikom. Pa tretira izvarak bilja koje imaju diuretski i protuupalni učinak.

    Komplikacije i prognoze

    Često se pridružuje sekundarna patologija. Na primjer, cistitis ili pielonefritis. U rijetkim slučajevima razvija se kronična bubrežna nefropatija, zatajenje bubrega ili kamenje. Prognoza za pravodobno liječenje je povoljna. Samo ignoriranje simptoma i negativnih manifestacija tijekom dugog vremena može biti fatalno.

    Pogledajte videozapis: Dijabetička nefropatija dijabetička bolest bubrega (Studeni 2019).

    Loading...